Меню

Специфическим маркером вирусного гепатита а является

0 Comments

Маркеры гепатита

Определение маркеров вирусов гепатита является одним из распространенных и в большинстве случаев обязательным методом исследования больных с заболеваниями печени.

Острый вирусный гепатит, как известно, примерно в 68% случаев вызывается вирусом гепатита В, в 12% — вирусом гепатита А, в 16% — возбудителем гепатита С и в остальных случаях — вирусом дельта (D), Эпштейна-Барра, герпеса и цитомегаловирусом (В. Ehrlich). В настоящее время наиболее доступным в клинической практике, является определение маркеров вируса гепатита В, (HBsAg и др.), а также маркеров гепатита А и С. Для этого определения используют различные методы клинической иммунологии: реакцию преципитации в агаровом геле, радиоиммунный, иммуноферментный методы и другие. Два последних метода являются наиболее чувствительными.

Следует помнить, что в случае получения положительных результатов при использовании одного из методов требуется их подтверждение другими, более чувствительными методами.

Вирус гепатита В (сывороточного) имеет, как известно, сложную структуру и включает три антигена (рис. 5.16): 1) поверхностный антиген (HBsAg), образующий наружную оболочку вируса; 2) антиген инфекциозности (HBeAg); 3) ядерный, или сердцевидный антиген (нуклеокапсид), тесно связанный с ДНК-полимеразой вируса (HBсAg).

К числу маркеров вируса гепатита В следует относить все три антигена (HBsAg, HBeAg, HBcAg), а также антитела к каждому из них (анти-HBsAg, анти-HBeAg, анти-HBcAg).

В клинике наиболее широко определяют поверхностный HBsAg, соответствующий австралийскому антигену, впервые обнаруженному в 1963 г. Blumberg et al в крови австралийского аборигена, больного гепатитом В. При использовании наиболее простого и доступного теста (реакции преципитации) в агаровом геле специальным пробойником наносят ряд параллельных лунок. В один ряд помещают стандартную сыворотку, содержащую антитела к HBsAg, а в параллельный ряд лунок — исследуемые сыворотки. Обе сыворотки диффундируют в слой агара. Если в исследуемой сыворотке присутствует HBsAg, между лунками возникают полосы преципитации. Для ускорения теста слой агара помещают в прибор для электрофореза (напряжение 120–160 V при силе тока 30 mA).

В крови больных острым сывороточным гепатитом В HBsAg появляется задолго до клинических признаков болезни (в инкубационном периоде) и сохраняется несколько недель после выздоровления (рис. 5.17). Обнаружение HBsAg в крови более 6 месяцев свидетельствует о хронизации процесса.

Характерный серологический профиль при остром гепатите В с благоприятным исходом (по А. И. Карпищенко с соавт. в модификации)

Антитела к поверхностному антигену В (анти-HBsAg) появляются через 3–5 месяцев от начала заболевания и свидетельствуют о развитии иммунитета к вирусу гепатита В. Антитела анти-HBsAg исчезают из крови в течение 6 лет у 20% больных, перенесших острый гепатит В, и отсутствуют вообще у 15% реконвалесцентов.

Антиген HBеAg выявляется в инкубационном периоде (вместе с HBsAg) и в первые дни желтушного периода болезни. Через некоторое время HBeAg исчезает из крови и там появляются антитела к этому антигену (анти-HBeAg). Таким образом, присутствие в сыворотке HBeAg свидетельствует о болезни, а анти-НBeAg — о выздоровлении.

Наличие в сыворотке крови HBеAg и анти-НBeAg указывает на значительную инфекциозность крови и других биологических материалов (слюна, сперма, секрет влагалища, кал, моча), которые могут явиться причиной заражения лиц, имеющих тесный контакт (в том числе половой) с больным. Так, у семейного окружения HBeAg-положителных носителей, а также пациентов с обнаруженными антителами к этому антигену часто определяются серологические признаки гепатита В (R. P. Perillо et al.).

Ядерный антиген (НBcAg) трудно обнаружить в сыворотке больных гепатитом В, но их кровь часто содержит антитела к ядерному антигену (анти-HBcAg), появляющиеся уже через 1,5–2,0 мес от начала заболевания. Иммуноглобулины IgG анти-НВсАg могут годами циркулировать в крови, являясь надежным маркером перенесенного гепатита В.

1. В инкубационном периоде и начале желтушного периода у большинства больных (60–70%) острым гепатитом в сыворотке крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg.
2. В острой фазе болезни в крови сохраняется HBsAg и появляются антитела к антигенам вируса В (анти-HBеAg и анти-HBсAg), свидетельствуя о начале выздоровления и формировании иммунитета. Антитела анти-HBsAg появляются в крови только через 3–5 мес от начала заболевания.
3. После клинического выздоровления несколько недель (обычно до двух месяцев, но иногда дольше) в сыворотке выявляется HBsAg.
4. В течение многих лет после перенесенного гепатита В у большинства больных в крови выявляют антитела анти-HBsAg и анти-HBcAg.
5. Отрицательные результаты теста на HBsAg не исключают наличия острого вирусного гепатита В.

Следует помнить также, что HBsAg выявляется не только при поражениях печени, но и у больных узелковым периартериитом, гемобластозами, синдромом Дауна, лепрой. Имеются предположения об этиологической роли HBsAg при узелковом периартериите.

Вирусный гепатит А

Маркерами вирусного гепатита А (эпидемического) являются антиген гепатита А (HAV Ag), антитела к вирусу гепатита А класса IgG (анти-HAV IgG) и класса IgM (анти-HAV IgM). Последние являются основным тестом специфической иммунологической диагностики гепатита А (рис. 5.18).

Антиген HAV Ag определяется в фекалиях уже через 10–20 дней после заражения и обычно сохраняется там короткое время (не более 1–2 недель).

Антитела анти-НAV IgG появляются в начальной стадии инфекции и сохраняются в крови всю жизнь.

Антитела анти-HAV IgM появляются в сыворотке в начале желтушного периода и сохраняются до 6 месяцев. Таким образом, выявление антител анти-НAV IgM указывает на острое заболевание вирусным гепатитом А.

1) Обнаружение антител к гепатиту А класса IgМ (анти-HАV IgM) в начале клинических проявлений болезни и до 6 месяцев от начала заболевания является основным тестом специфической иммунологической диагностики острого гепатита А.
2) Обнаружение в крови антител анти-HAV IgG при отсутствии анти-HAV IgM указывает на перенесенный в прошлом вирусный гепатит А.

Вирусный гепатит С

Маркерами вирусного гепатита С (парентерального) являются РНК вируса С (HCV RNA) и антитела к вирусу (анти-HCV IgG) (рис. 5.19).

Антиген HCV RNA oбнаруживают в остром периоде болезни.

Антитела к вирусу С (анти-HCV IgG) выявляются как при остром, так и при хроническом гепатите С.

Вирусный гепатит дельта

Вирусный гепатит дельта (D) вызывается особым (дефектным) вирусом (HDV), который становится жизнеспособным и вирулентным только в присутствии другого «вируса-помощника» (вируса гепатита В), поверхностный антиген которого (HBsAg) вирус HDV использует для формирования своей собственной оболочки. Заражение происходит парентеральным путем.

Маркерами вирусного гепатита D являются (рис. 5.20): антиген вируса (HDV Ag), антитела к вирусу класса IgM и IgG (анти-HDV IgM и анти-HDV IgG), а также РНК вируса (HDV RNA).

Наличие в крови антигенов HDV RNA, HDV Ag и антител анти-HDV IgM вместе с антигеном вирусного гепатита В (HBsAg) свидетельствует об активности процесса в печени. Антитела анти-HDV IgG появляются позже (обычно после 12-й недели с момента заражения) и обнаруживаются в крови на протяжении многих месяцев после перенесенного заболевания.

Согласно современной классификации хронических гепатитов, принятой Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (г. Лос-Анжелес, 1994 г.), выделяют следующие варианты заболевания:

1. Хронические вирусные гепатиты (типа В, С, D и вирусный гепатит неизвестного типа).

2. Аутоиммунный гепатит.

3. Хронический медикаментозный гепатит.

4. Криптогенный (идиопатический) гепатит.

В данную группу включены и другие хронические заболевания печени, клиническая и морфологическая картина которых очень напоминает таковую при аутоиммунном и вирусных гепатитах (первичный билиарный цирроз печени, болезнь Васильева-Коновалова, первичный склерозирующий холангит, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени).

На долю вирусных гепатитов приходится около 80% всех хронических воспалительных заболеваний печени.

Главный принцип приведенной классификации хронических гепатитов — установление этиологического фактора заболевания, а также степени активности патологического процесса. Поэтому в диагностике хронических гепатитов решающее значение придается иммунологическим исследованиям, а также изучению морфологических изменений в печени (гистологическое исследование биоптатов печени).

Обнаружение в сыворотке крови больных хроническим гепатитом определенных сочетаний антигенов и антител позволяет не только установить основной этиологический фактор заболевания, но и составить представление о фазе патологического процесса: репликации или интеграции.

Фаза репликации характеризуется «внедрением» вируса в гепатоциты и (значительно реже) в клетки других органов и тканей (щитовидная железа, поджелудочная железа, почки, слюнные железы, половые железы, мононуклеарные клетки). Эта фаза сопровождается выраженной и бурной иммунопатологической реакцией организма, которая приводит к массивному повреждению (некротизации) гепатоцитов. Клинически это проявляется выраженной активностью воспаления и снижением функции печени.

На более поздних стадиях развития вирусной инфекции происходит интеграция ДНК или РНК вируса в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом одного из вирусных антигенов (например HbsAg). При переходе в интегративную фазу развития активность воспалительного процесса заметно снижается, а в ряде случаев наблюдается бессимптомное вирусоносительство.

Маркерами репликативной фазы хронического гепатита В являются НВеАg, анти-НВс IgG и ДНК вируса (HBV DVA). Переход в интегративную фазу сопровождается исчезновением из сыворотки крови ДНК-вируса (НВV DVA), НВеАg и появлением антител анти-НВеAg.

Репликативная фаза хронического гепатита С характеризуется наличием в крови РНК вируса (НСV RNA) и антител анти-НСV IgM.

В фазе репликации хронического гепатита D в сыворотке крови обнаруживают РНК вируса (НDV RNA) и антитела анти-НDV IgM. Одновременно вирус гепатита D подавляет репликацию вируса В, в связи с чем снижается титр НВs Ag.

Хронический аутоиммунный гепатит характеризуется появлением в крови тканевых неспецифических аутоантител, которые фиксируются на мембране гепатоцитов. В результате собственные лимфоциты атакуют клетки печени, вызывая их повреждение. Лабораторными маркерами хронического аутоиммунного гепатита являются:

1. Наличие в крови аутоантител к гладкой мускулатуре (SMA) и антинуклеарных антител (ANA), что характерно для первого типа аутоиммунного гепатита (в прошлом он обозначался как «аутоиммунный хронический активный гепатит», или «люпоидный гепатит»).

2. Наличие в сыворотке крови аутоантител к печеночно-почечным микросомам (ALKM-1), характерное для второго типа аутоиммунного гепатита.

3. Наличие в сыворотке крови антител к растворимому печеночному антигену (SLA) и антител к печеночно-панкреатическому антигену (LP).

4. Отсутствие в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С и D (HbsAg, HBV DNA, антител к вирусам С, D и др.).

Первичный билиарный цирроз печени характеризуется разрушением междольковых желчных протоков в результате гранулематозного воспаления. Специфическим иммунологическим тестом при этом заболевании является обнаружение в сыворотке крови антимитохондриальных антител (АМА) определенных подтипов (анти-М2, анти-М4 и др.). Антитела анти-М2 выявляются только при первичном билиарном циррозе печени.

Гепатит А в острой форме

Оставьте комментарий 588

В связи с плохими экологическими условиями, существует множество различных заболеваний. Самым распространенным из них является острый вирусный гепатит А (болезнь Боткина). Особенно часто он возникает в странах с плохими санитарно-гигиеническими условиями. В основном этим недугом болеют дети от 3 до 10 лет, но в последнее время участились случаи заболевания людей старше 30 лет. Причинами, вызывающими гепатит, является длительное употребление алкоголя, наркотических и лекарственных веществ, инфекционное поражение. Вирус гепатита А устойчив к внешним факторам и широко распространен. Он передается от больного фекально-оральным и контактно-бытовым путем. Это могут быть грязные руки, зараженные продукты питания, вода, контакт с больным. Инкубационный период длится от 10 до 30 дней.

Периоды протекания острого вирусного гепатита А

  • Бессимптомная стадия;
  • Преджелтушный период;
  • Желтушный период;
  • Безжелтушная форма;
  • Холестатический;
  • Молниеносный;

Вначале заболевание протекает без видимых симптомов и больные не обращаются за помощью к врачу.

Это бессимптомная форма. В этой форме происходят только изменения биохимических показателей крови. Следующий период преджелтушный. Он начинается остро и продолжается от 2 до 14 дней. У больного поднимается температура до 38,5°C, появляется слабость, озноб, головные боли, тошнота, боли в правом подреберье, горечь во рту. При объективном исследовании наблюдается увеличение печени и селезенки. В этот период изменяются анализы больного: в крови увеличивается уровень прямого билирубина, в моче — уробилина и она становится темной, а в кале снижается уровень стеркобилина, вследствие чего он светлеет.

Пожелтение кожи и слизистых оболочек свидетельствует о переходе заболевания в желтушный период. Его продолжительность от 2 до 5 дней. В этот период у больного отмечается улучшение самочувствия. Постепенно снижается температура, улучшается аппетит, пропадают боли в подреберье и горечь во рту, но при этом уровень билирубина в крови остается повышенным. Существует еще безжелтушная форма болезни, которая характеризуется более легким протеканием. В таком случае пигментация кожи не нарушена, но в анализах присутствуют изменения биохимических показателей крови. У больных с хроническими заболеваниями печени часто отмечается холестатический вариант протекания острого вирусного гепатита. Он характеризуется повышением температуры тела, зудом кожных покровов, снижением массы тела. В биохимическом анализе крови отмечается повышение билирубина и активность АлАт.

Степени тяжести заболевания

Заболевание бывает легкой, средней и тяжелой степени. При средней и тяжелой формах симптомы гепатита ярко выражены. Если больному не вовремя оказать медицинскую помощь или назначить неправильное лечение, то тяжелая степень болезни может перейти в молниеносный вариант протекании. Его еще называют некрозом печени. Это одна из самых опасных форм заболевания, поскольку очень часто приводит к летальному исходу. Основным отличием от вышеперечисленных вариантов протекания гепатита является то, что в этом случае печень уменьшается в размерах, но у пациента остается желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, появляется учащенное сердцебиение, кровоточивость, сладкий запах изо рта, признаки энцефалопатии. Успешное лечение такого заболевания зависит от диагностирования вируса на ранней стадии. Поэтому при появлении первых признаков болезни обязательно нужно обратиться к врачу.

Диагностика острой формы гепатита А

  • Консультация гастроэнтеролога;
  • общий анализ мочи и крови;
  • биохимические пробы печени;
  • серологические анализы (специфические маркеры на выявление вируса гепатита А, ИФА, специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA);
  • УЗИ печени и желчного пузыря;
  • МРТ печени и желчевыводящих путей;
  • пункционная биопсия печени;
  • Мультиспиральная КТ органов брюшной полости.

Задача врача заключается в том, чтобы определить симптомы болезни, установить источник заражения, отследить контакты больного.

Проводится объективный осмотр, пальпация и перкуссия границ печени и селезенки. Этот метод дает возможность определить изменение размеров данных органов. В лабораторных исследованиях крови будет отмечаться повышение прямого билирубина, активности трансаминаз, тимоловой пробы, а также специфические нуклеиновые кислоты. Наличие маркеров вируса гепатита А и IgM подтверждает диагноз. Маркером острого гепатита А является антитело к вирусу. В анализе мочи будет повышен уровень уробилина. При биопсии печени выявляют наличие некроза печеночной ткани. С помощью УЗИ, МРТ и МСКТ можно увидеть воспалительные изменения в печени, застой желчи и нарушение кровообращения.

Лечение гепатита А

Больные острым гепатитом А лечатся в инфекционных отделениях. Эффективность лечения зависит от степени тяжести заболевания и физического состояния больного. Эта терапия заключается в соблюдении диеты, постельного режима, ограничении физических нагрузок, дезинтоксикации организма (введение внутривенно капельно 5% раствора глюкозы, гемодез), назначение витаминов. Это лечение направлено на выведение токсинов из организма и способствует быстрейшему выздоровлению. Больным гепатитом назначают диету № 5. Она исключает жирную, жареную, острую, соленую пищу. Диета включает в себя наличие овощей, фруктов, обильное питье. Разрешается употреблять отварное мясо и рыбу нежирных сортов, кисломолочные продукты, мед, печеный картофель, белый хлеб. Запрещается употребление алкогольных напитков. После выздоровления у больных вырабатывается иммунитет к этому виду гепатита, который сохраняется на всю жизнь.

Наличие овощей в рационе больного помогает предотвратить осложнения после лечения гепатита.

Если правильно приступить к лечению заболевания на ранней стадии, то можно избежать дальнейших осложнений и исход будет благоприятным. Больные полностью выздоравливают. Если же не придерживаться диеты, дать организму усиленную физическую нагрузку, возможно повторно заболеть гепатитом. Чаще рецидивы наблюдаются у детей, так как соблюдать предписания врача нужно до 6 месяцев. В этом случае болезнь будет иметь среднюю форму тяжести протекания и период восстановления печеночной ткани увеличивается. Тогда наряду с диетами назначают более усиленную медикаментозную терапию. Еще на протяжении полугода больные находятся на амбулаторном учете. Если у некоторых больных работа связана с усиленными физическими нагрузками, рекомендуется ее сменить на более легкую.

Профилактика заболевания

Профилактика острого гепатита А заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, ведь основной путь инфицирования — контактно-бытовой. Это правило наиболее актуально для людей, работающих в больших коллективах. Немалую роль в предупреждении возникновения заболевания играет правильное питание. Очень важно избавиться от вредных привычек таких, как злоупотребление алкогольными напитками и употребление наркотических средств. Очень важным в профилактике является распространение информации о симптомах этого заболевания и путях его передачи. Острый гепатит А очень распространен в местах, где нет чистой питьевой воды. Поэтому в такие районы нужно наладить доставку чистой воды. Также для профилактики гепатита применяют вакцинацию гамма-глобулином.

1. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

г) анти — HAV lgM*

2. Характерными клинико-лабораторными показателями типичного гепатита А в периоде разгара являются:

г) увеличение сулемовой пробы

д) увеличение показателя АлАТ*

е) боли в мышцах и суставах

3. Клиническими проявлениями типичного гепатита А являются:

а) увеличение размеров печени*

б) катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

г) наличие мелкоточечной сыпи, преимущественно на сгибательной поверхности конечностей и в естественных складках

4. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

а) повышенный уровень сывороточных трансаминаз*

б) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

5. При вирусном гепатите С часто отмечается:

а) фульминантная форма

б) хронизация процесса*

6. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

а) грудное молоко

б) воздушно — капельный

7. Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

8. Для лечения хронического гепатита в настоящее время приме­няется:

а) рекомбинантный интерферон*

б) нормальный человеческий иммуноглобулин

в) вакцина против гепатита В

9. Биохимическими показателями типичного гепатита А являются:

а) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет конъюгированного билирубина*

б) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет неконъюгированного билирубина

в) подъем уровня сывороточных трансаминаз в сыворотке крови*

г) повышение показателей тимоловой пробы*

д) повышение уровня креатинина в сыворотке крови

10. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

11. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента по­явления желтухи:

12. Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

VICh_I_GEPATIT / диагностика вирусных гепатитов

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов.

Лабораторная диагностика этиологического агента исключительно важна для определения прогноза заболевания, и в особенности (при количественном определении вирусных нуклеиновых кислот) для оценки эффективности противовирусной терапии.

Вызывается гепадновирусом сферической формы, окружен липидной оболочкой с включенными в нее молекулами поверхностного антигена

(HBS Ag). Геном представлен кольцевой молекулой ДНК, включающей участки как однонитевой так и двунитевой структуры. Вирусная ДНК состоит их 3200 нуклеотидов и объдиняет 4 гена (P, C, S, X ). Нуклеокапсид содержит сердцевинный антиген ( HBc Ag ) .

1. ДНК вируса ( HBV DNA ) содержится в сыворотке (в плазме ).

Ее выявление означает вирусемическую стадию процесса , свидетельствует о высокой репликации вируса .

При остром ВГВ содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара.

Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев — неблагоприятный прогностический признак.

2. Поверхностный антиген HBS Ag в зрелых вирионах существует в трех различных молекулярных формах : сферические частицы диаметром 22нм ; филаментозные формы длиной 20-200нм ; полноценный вирион (частица Дейна). С точки зрения иммуногенности выделяют различные серотипы

HBS Ag образующиеся путем сочетания основной антигенной детерминанты а с двумя субдетерминантами , попарно исключающими друг друга ( d/y и w/r ): adw , adr , ayw , ayr . Антиген а обеспечивает формирование общего перекрестного иммунитета ко всем субтипам вируса . HBS Ag является наиболее ранним маркером вирусного гепатита В появляется в крови еще в инкубационном периоде ( на 3-5 неделе от момента инфицирования) и циркулирует в крови при остром течении заболевания до 5-6 месяцев . Обнаружение HBS Ag в крови после 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса .

Отрицательный HBS Ag указывает на отсутствие ВГВ, но может быть а )- серонегативная стадия инкубационного периода (до 6 мес. после заражения

б) — латентная инфекция

Обнаружение HBs Ag проводится с целью:

диагностики острого и хронического гепатита В.

дифференциальной диагностики вирусных гепатитов.

контроля донорской крови и ее препаратов для предотвращения посттрансфузионного гепатита В.

определение групп риска ( медперсонал, контактные в очагах инфекции )

предотвращение передачи инфекции от беременных к плоду.

3. Анти HBs. ( антитела к HBs Ag ). Являются показателем иммунитета к ВГВ или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В.

При остром ВГВ выявляются в сыворотке крови обычно спустя длительное время ( от 3-4 недель до 1 года ) после исчезновения HBs Ag . Их появление служит критерием развития постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ВГВ.

При хроническом ВГВ анти — HBs либо отсутствуют, либо обнаруживаются в низких титрах при продолжающейся HBs -антигенемии.

Обнаружение анти — HBs антител проводится с целью:

-оценки специфической реактивности иммунной системы пациентов после инфицирования или вакцинации против гепатита В.

контроля за выздоровлением больных гепатитом В.

Сердцевидный антиген HBc Ag — ядерный антиген, входит в состав нуклеокапсида вируса. В свободной форме локализуется в ядрах гепатоцитов. В сыворотке крови находится в составе частицы Дейна, и обычными методами не выявляется. Является сильным иммуногеном , вызывает образование антител .

Анти HBc IgM -антитела к НBc Ag выявляются в сыворотке больного в острой фазе ГВ еще в инкубационном периоде до пика повышения АЛТ и до появления желтухи .через 1-4 недели после. При ОВГВ присутствуют в сыворотке от 2-3 месяцев до1,5 лет. Пик концентрации — начало реконвалесценции . Анти HBc Ig M могут быть единственным серологическим маркером ОВГВ в фазу «окна» по HBS Ag/ анти HBS.

Анти HBc IgМ обнаруживаются и у больных хроническим ВГВ в период обострения .

Анти — HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.

Исчезновение анти — HBс Ig M рассматривается, как окончание острого инфекционного процесса.

Анти HBc Ig G — определяются в максимальном титре в период реконвалесценции и циркулируют в более низких тирах пожизненно и служат надежным доказательством постинфекции ВГВ.

Hbeантиген ( антиген инфекционности ) антиген е локализован в сердцевине вириона , не только присутствует в составе вириона , но и циркулирует в крови . При остром вирусном гепатите В обнаруживается в крови уже в инкубационном периоде одновременно или спустя неделю после появления HBS Ag на ранних этапах инфекционного процесса уже при первых клинических проявлениях болезни. Выявление Hbe Ag указывает на высокую репликативную активность вируса ГВ и во много раз увеличивает опасность заражения при попадании инфицированной сыворотки в кровь здорового человека. Следовательно индикация HВe антигена имеет не только диагностическое, но и важное эпидемиологическое значение. Индикация Hbe Ag имеет значение для диагностики различных форм ВГ. Хронический ГВ репликативного типа протекает при стабильной циркуляции Нв е- антигена и отсутствии анти -HВe-антител. При хроническом ГВ интегративного типа,наоборот, анти НВе антитела в крови присутствуют , а HBe -антиген не обнаруживается.

Обнаружение HBe — антигена производится в сыворотке крови с целью :

диагностики острой формы гепатита В

дифференциации типов хронического гепатита В

контроля за выздоровлением больных гепатитом В.

8. Антитела к HВe антигену ( анти HBe )появляются при остром вирусном гепатите В уже на 2-3 неделе желтушного периода . Циркулируют анти НВе в крови на протяжении 2 -5 лет , реже нескольких месяцев. Наличие их в сыворотки крови свидетельствует о завершении репликации вируса и начале стадии реконвалесценции.

Анти -НВе антитела являются важным серологическим маркером ранней реконвалесценции или хронического персистирующего гепатита В.

Определение анти -Нве антител производится в сыворотке крови с целью :

определения хроничекого персистирующего гепатита В.

диагностики начальной фазы реконвалесценции гепатита В.

Вирусный гепатит В — одна из самых распространенных на земном шаре инфекций. Ежегодно в мире по данным ВОЗ первично заражается ГВ более 50 млн. человек. У 5-10 % из них формируется хроническая инфекция, которая может завершиться циррозом печени или гепатоклеточной карциномой. Ежегодно в мире количество летальных исходов от ГВ достигает 2 млн. человек. За 15-20 лет гибнет больше людей, чем за всю ВОВ.

Инкубационный период при ГВ варьируется в широких пределах от 45 до 160 дней и чаще составляет 3-4 месяца. Источник заражения является только больной человек. Заражение происходит парентеральным путем ( концентрация вируса ГВ в крови макс. 10 в 8 степени в 1 мл крови достигает). Для заражения 1 человека достаточно 10 частиц. Из 1 мл зараженной крови можно заразить 10млн. человек, из 1 капли крови -500 тыс. человек. Вирус ВГВ обнаруживается в различных секретах и экскретах : в слюне, слезной жидкости, сперме. Т.о. заражение происходит не только парентеральным путем, но и половым и вертикальным ( от матери к плоду) Распространению способствует большое количество вирусоносителей, которые по данным ВОЗ составляют от 0,1 до

20 % населения страны или региона. Страны Северной, Центральной Европы ,Австралия гипоэндемичны -0,5%т вирусоносителей, Восточная , Южная Европа.,Средний Восток, Азия , Япония — средне эндемичны — 1-7% вирусоносителей. Страны тропической Африки,Южной Америки -гиперэндемичны -от 8 до 20% вирусоносителей.

Геном представлен двунитевой кольцевой ДНК ( одна нить на одну треть недостроена). Ген S — кодирует HBS A, ген С — кодирует HBc Ag и HbeAg,

ген Р — кодирует фермент ДНК-полимеразу, ген X — обладает функциями ТАТ -гена( трансактиватор транскрипций), т.е. кодирует белок , который активирует размножение вируса.

Вирус ВГВ гематогенным путем заносится непосредственно в печень. В патогенезе важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции. Предполагают, что поражение гепатоцитов связано не только с непосредственным действием самого вируса , но и с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Клиническое течение разнообразно: болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме, в злокачественной форме, заканчивающейся летально. Продожительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер).

Постинфекционный иммунитет длительный , пожизненный, обусловлен вируснейтрализующими антителами (анти HBS ) при отсутствии в крови его поверхностного антигена .

Одним из частых исходов хронического гепатита В является цирроз и рак печени.

Специфическая профилактика: вакцинация. Стратегия ВОЗ — поголовная вакцинация новорожденных, групп риска в странах, где 2% вирусоносителей.

Лечение — препараты интерферона (роферон, виферон, лейкиферон) — 3месяца по 6 млн. ед. 3 раза в неделю, и еще 3 месяца по 3 млн. ед. 3 раза в неделю.

HDV — дефектный вирус, вирус гепатита Дельта не может размножаться без вируса гепатита В (вируса- помощника). Вирион имеет сферическую форму, его диаметр 35-37 нм. Суперкапсид Дельта-вируса состоит из поверхностного антигена ВГВ -HBS Ag . Геном представлен кольцевидной РНК.

5% носителей ВГВ инфицированы ВГ Дельта. Заражение аналогично ВГВ.

Смешанные инфекции ВГВ и ВГД встречаются в виде ко — инфекции и супер-инфекции.

Ко — инфекция — характеризуется одновременным заражением двумя вирусами.

Следовательноно: имеется острый ВГВ + острый ВГД.

Супер-инфекция характеризуется тем, что больной хроническим ВГВ заболевает ВГД . Это часто приводит к тяжелому течению болезни , летальность до 70%, циррозу печени.

Определение антител к ВГД — анти -ВГД Ig G антитела являются основным серологическим маркером инфицированности крови вирусом гепатита Дельта.

Они обнаруживаются практически у всех лиц с острым ВГД, а также у 95% больных с фульминантной формой гепатита В.

Семейство Флавивирусы ( Fiaviviridae). Род Hepacevirus.

Вирион сферической формы, имеет суперкапсид. Геном ВГС представлен однонитевой нефрагментированной позитивной РНК.

Источник инфекции только человек. Вирус определяется в крови, в сперме, слюне, моче. Распространение вируса происходит трансфузионно при переливании крови и ее препаратов, или инструментальным путем, а также трансплацентарно от матери к плоду. Восприимчивость очень высокая.

В структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами острый гепатит С в среднем по России составляет 9,4% (1997 год). Официальная регистрация этого гепатита начата в1994 году. За это время показатели заболеваемости ( на 100 тысяч) возросли с 3,2 до 9,04%. О широте распространения гепатита С свидетельствует и частота выявления антител к вирусу гепатита С ( анти-ВГС) среди населения различных стран мира. Частота выявления анти — ВГС в странах Западной Европы 0,1- 1,6%, в США — 0,5 — 1,5%, в странах Восточной Европы и Азии — 1,5 — 4%, в странах Африканского континента — 4 — 10% и выше,

в Южной Америке -4,5 %.

Группы риска: медработники — 6%., наркоманы -100 % , больные на гемодиализе — 12%, при переливании крови -50%.

Инкубационный период — 6-8 недель. Заболевание часто протекает бессимптомно, клиническое течение более легкое, чем при ВГВ, только в 25% отмечается желтуха. Но не зря о нем говорят «ласковый убийца» — в 50 % отмечается хронизация заболевания с последующим развитием в 20% и более цирроза и рака печени. Течение, исход, эффективность лечения интерфероном зависит от генотипа вируса. Существуют генотипы 1А, 2А, 3 А , 1В. Наиболее опасным является генотип 1В. В России доминирует генотип 1В ( 60 — 90 % случаев ).

Лечение — интерферонотерапия. ( лучше альфа-интерферон) — при остром ВГС инъекции по 3 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, при хроническом ВГС — 3 МЕ 3раза в неделю на протяжении года.

Рекомендовано комплексное применение интерферона и рибаверина (per os ).

Эффективность лечения при ВГС генотипа 2ф , 3ф выше, чем1В .

Определение антител класса IgG является основным маркером вирусного гепатита С. Обнаружение антител класса М свидетельствует о продолжающейся репликации вируса, что характерно для острой фазы ВГС — инфекции. В латентной фазе заболевания анти — ВГС — М практически не обнаруживаются и вновь появляются во время обострений, большей частью в сочетании с повышением АLT.

Выявление РНК ВГС методом полимеразно — цепной реакции в качественном и количественном варианте является «золотым стандартом» в диагностике вирусного гепатита С и подтверждением позитивных результатов выявления анти -ВГС.

Маркеры для диагностики гепатита от A до G

Маркеры гепатитов В, С и D следует сдавать при любом подозрении на заражение вирусом, чтобы избежать тяжёлых последствий для пациента. Диагностика займет минимум времени и даст точную информацию о наличии или отсутствии заболевания и о степени поражённости организма вирусным агентом.

Что такое маркеры вирусного гепатита?

Маркеры гепатитов представляют собой специфические антитела и антигены, обнаружение которых в крови и других биологических жидкостях подтверждает наличие вируса.

Кроме того, маркеры гепатита:

  • помогают грамотно выявить стадию болезни;
  • дают возможность спрогнозировать последующее развитие патологии;
  • позволяют отследить активность вируса и реакцию на него со стороны иммунитета пациента.

Больше узнать о гепатите можно из видео. Видео снято каналом lipmama48.

Показания для назначения анализов на маркеры гепатита

Факторами для назначения анализа может стать:

  • рождение в стране с промежуточной или высокой распространённостью гепатита;
  • дети женщин, которые являются положительными к HBsAg;
  • невакцинированные взрослые с риском заражения;
  • индивидуальная или семейная наследственность хронического заболевания печени или цирроза печени;
  • индивидуальная или семейная наследственность гепатоцеллюлярной карциномы;
  • аномалии в анализах на функции печени;
  • семейный, сексуальный или домашний контакт с человеком, подозреваемым на наличие гепатита B.

Другие контингенты, подлежащие обследованию:

  • беременные женщины или женщины, планирующие беременность;
  • работники здравоохранения, которые контактируют с больными гепатитом;
  • люди, у которых задокументировано воздействие крови с инфекцией;
  • диагностика другой инфекции с общим способом приобретения, такой как вирус гепатита С (HCV) или ВИЧ.

Лицо, которое запрашивает тест ВГВ в отсутствие заявленных факторов риска имеет полное право пройти соответствующий анализ.

Какие маркеры сдают для выявления гепатита?

Для выявления гепатита сдают маркеры от А до G.

Маркеры гепатита А

Анализ на гепатит А включает в себя тестирование крови на антитела к вирусу гепатита А (HAV).

  1. Результаты положительного теста на антитела указывают на то, что у человека была или была HAV-инфекция или было вакцинирование против гепатита А. Этот человек невосприимчив к будущей инфекции HAV.
  2. Отрицательный результат теста указывает на то, что антитела не были обнаружены в крови. Человек никогда не был инфицирован гепатитом А, не вакцинировался против этого вируса, но все еще к нему восприимчив.

Маркеры гепатита В

Маркеры гепатита В (HBV) можно обнаружить в:

Чтобы определить форму гепатита В, необходима расшифровка нескольких групп маркеров:

Особенности диагностики антигенов:

  1. Наиболее ранним маркером, подтверждающим наличие острой формы гепатита В является антиген HbsAg. Его можно обнаружить в сыворотке крове уже через месяц после заражения, за 4 недели до появления клинической симптоматики. Наличие этого антигена возможно во время острой или преджелтушной стадии заболевания.
  2. На ранних стадиях гепатита В в крови обнаруживается антиген HbeAg. Его появление в крови свидетельствует об активном распространении заболевания по всему организму. При этом кровь носителя является в этот период чрезвычайно заразной. Если маркер обнаруживают в течение 4-6 недель, значит, гепатит В перешёл в хроническую форму.
  3. Ядерный антиген HbcAg не обнаруживается в сыворотке и плазме крови, а присутствует только в клетках печени. Выявить его возможно в результате проведения биопсии.

Специфика диагностики антител:

  1. Появление маркеров анти-Hbs говорит об острой стадии гепатита В. Они также могут диагностироваться в крови в течение 10 лет и считаются признаком формирования в организме иммунитета от вируса.
  2. Отследить динамику процесса заражения гепатитом В можно по анти-Hbe – антителам. Осуществить контроль за течением патологии можно при помощи соотношения параметров HbeAg и anti-Hbe.
  3. Анти-Hbc IgM относятся к классу IgM и циркулируют в крови от 3 до 5 месяцев. Их наличие свидетельствует об острой стадии гепатита В.
  4. Антитела анти-Hbc IgG обнаруживаются через 10-12 недель от начала заболевания, длительное время остаются в крови. Присутствие их в организме является признаком наличия гепатита В или недавно перенесённого вируса.

Маркеры гепатита С

Наиболее распространённый тест на вирус гепатита С (HCV) обнаруживает антитела к HCV в крови. Однако результаты не являются чёткими и должны быть тщательно интерпретированы.

После инфекции HCV обычно требуется не менее 6-8 недель, чтобы организм мог разработать достаточное количество антител для измерения в скрининговом тесте. Процесс иногда может занять больше времени.

«Позитивный» тест на антитела к HCV может означать, что пациент:

  • является хроническим носителем HCV (от 75 до 85 процентов);
  • был инфицирован, но разрешил инфекцию (от 15 до 25 процентов);
  • является одним из немногих недавно (остро) инфицированных.

Маркеры гепатита D

У людей, инфицированных HDV, время появления и уровень РНК HDV, HDAg и анти-HDV в сыворотке позволяет различать три клинических объекта, связанных с HDV.

К данным объектам относятся:

  • острая коинфекция HBV/HDV;
  • острая суперинфекция HDV хронического носителя HBV;
  • хроническая инфекция HDV.

Маркеры гепатита Е

Особенности маркеров гепатита Е:

  1. Инфекция HEV обычно является острой самоограниченной болезнью. В развитых странах она вызывает хроническую инфекцию с быстро прогрессирующим циррозом у реципиентов органов. Выявляется также у пациентов с гематологическим злокачественным новообразованием, требующим химиотерапии, и людей с ВИЧ.
  2. Маркерами гепатита Е является наличие HEVIgM и HEVIgG в кале или крови больного.
  3. Наличие HEVIgM подтверждает присутствие в организме острого вирусного процесса или свидетелствует о вирусоносительстве.
  4. HEVIgG говорит о том, что человек переболел вирусным гепатитом Е и у него появился стойкий иммунитет к заболеванию.

Маркеры гепатита F

Наличие возбудителя инфекции гепатита F возможно выяснить с помощью:

  • иммуноферментного анализа – ИФА;
  • полимеразной цепной реакции – ПЦР.

Вирус гепатита F (HFV) впервые появился в виде галактических частиц, покрытых оболочкой от 60 до 70 нм, которые были выделены из гепатоцитов ряда пациентов.

Маркеры гепатита G

Особенности маркеров гепатита G:

  1. Исследования инфекции HGV обычно зависят от обнаружения РНК HGV с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Серологические тесты не получили широкого распространения. Однако изучение HGV-инфекции с использованием только одного маркера не является точным.
  2. Совсем недавно был разработан ELISA для обнаружения антител против белка оболочки HGV (анти-E2). Эти исследования показывают, что анти-E2 обычно обнаруживается только после потери РНК HGV в сыворотке.
  3. Anti-E2 может сохраняться в течение многих лет после очистки вируса и поэтому является маркером восстановления после инфицирования HGV. Анти-E2 обнаружен у> 5% доноров крови и у 68% людей в группах высокого риска, таких как потребители наркотиков.

Проведение анализов на маркеры гепатита

Исследование наличия вирусных маркеров в организме пациента состоит из данных этапов:

  • подготовка к анализу крови;
  • непосредственно забор крови;
  • получение результатов.

Подготовка к анализу крови

Исследование на печёночные маркеры в биохимическом анализе крови не требует долговременной подготовки, однако необходимо соблюдать ряд требований врача.

Подготовка к анализу крови имеет ряд особенностей:

  1. Анализ необходимо делать натощак.
  2. За сутки до анализа пациенту следует отказаться от употребления жирной пищи.
  3. В день анализа нужно избегать черезмерной физической нагрузки.
  4. За две недели до исследования нужно отказаться от принятия лекарств, которые могут оказать влияние на результаты теста.
  5. Нельзя сдавать анализ во время месячных.
  6. Следует предварительно проинформировать медицинских работников о наличии реакций на медикаменты. Необходимо также поставить в известность лечащего врача об аллергии и соматических заболеваниях.
  7. Не рекомендуется курить двое суток до анализа, а за сутки до проведения исключить приём алкоголя.

Алгоритм проведения процедуры

Процедура обычно проводится по единому алгоритму:

  1. Специалист накладывает жгут, чтобы обеспечить приток крови.
  2. Наносит антисептик на место укола, чтобы обеззаразить и исключить инфицирование пациента.
  3. Во внутреннюю чать локтя или тыльную часть кисти вводится игла для забора крови.
  4. Специалист убирает жгут.
  5. Область укола снова обрабатывают и накрывают, чтобы не допустить заражения.

Расшифровка результатов анализов

Расшифровывать анализ лучше лечащему врачу, но в некоторых ситуациях пациенту важно самостоятельно разобраться в результатах теста.

Есть ряд общих обозначений, которые стоит знать при расшифровке анализа:

  1. Фраза «отрицательный результат» свидетельствует, что маркеры гепатита не были обнаружены и пациент здоров. Такая ситуация возможна, если количественные показатели будут ниже допустимого порога.
  2. «Положительный результат» говорит о том, что при исследовании были обнаружены возбудители вирусного гепатита. При получении положительного результата зачастую врач отправляет на повторный анализ, чтобы исключить возможность неправильно поставленного диагноза. При «положительном результате» необходимо в кратчайшие сроки обратиться к инфекционисту для получения лечения.

В таблице представлены наиболее распространённые маркеры гепатита:

Смотрите так же:

  • Санкт-петербургский центр по профилактике и борьбе со спид Государственное казённое учреждение здравоохранения Ленинградской области "Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями" 197101, Россия, Санкт-Петербург, метро "Горьковская", улица Мира 16, 2-ой этаж.Парадная с […]
  • Роспотребнадзор прививки от кори Управление Роспотребнадзора по Белгородской области Управление Роспотребнадзора по Белгородской области Порядок проведения прививок против кори? Требования к прививкам от кори взрослого населения? - ВОПРОС-ОТВЕТ Breadcrumbs Порядок […]
  • Центр спид регистратура телефон Государственное казённое учреждение здравоохранения Ленинградской области "Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями" 197101, Россия, Санкт-Петербург, метро "Горьковская", улица Мира 16, 2-ой этаж.Парадная с […]
  • Лекарства при обострении хронического гастрита Лекарства при обострении гастрита Медикаментозная терапия острой фазы гастрита зависит от формы заболевания, функционального состояния желез и выраженности патологических нарушений в желудке. Лекарства при обострении гастрита следует […]
  • Вакцина против бешенства для крс инструкция Россельхознадзор / Форум федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору Зарегистрирован: 17/10/2012 13:16:04 Сообщений: 1 Оффлайн Зарегистрирован: 09/02/2011 20:34:33 Сообщений: 16 Оффлайн Инструкцией: Нобивак […]