Меню
0 Comments

Инфильтративный туберкулез легких исход

Методы терапии туберкулеза легких

Развитие туберкулеза во всем мире сегодня приобретает все более угрожающие масштабы. Палочка Коха, вызывающая заболевание, находится в процессе постоянного мутирования и удачно приспосабливается к новым условиям и лекарственным препаратам, что значительно усложняет лечение недуга.

Общие принципы лечения туберкулеза

Несмотря на прогресс медицины, лечение туберкулеза легких остается нетривиальной задачей с трудно предсказуемыми результатами. Вот несколько факторов, от которых зависит эффективность терапии при туберкулезном процессе:

  1. Продолжительность заболевания. Если свежие инфильтративные формы туберкулеза поддаются лечению в 95 %, то спустя 2-3 года – в 15 %.
  2. Распространенность процесса.
  3. Структурные изменения тканей. Казеозный некроз, фиброзные изменения, деструкция существенно уменьшают эффект терапии.

Поскольку сам туберкулезный процесс, а так же восстановительные изменения в легких развиваются очень медленно, курс лечения продолжается не менее полугода. Если прекратить его преждевременно, легочный туберкулез рецидивирует.

Об эффективности терапии судят не по тому, как долго лечится туберкулез легких, а по следующим критериям:

  • прекращается бактериовыделение, что подтверждается микроскопическими исследованиями и посевом мокроты (некоторые зарубежные исследователи считают, чтобы констатировать вылеченный туберкулез, достаточно только этого критерия);
  • исчезают признаки туберкулезного воспаления, как клинические, так и лабораторные;
  • очаги процесса, заметные на рентгенограмме, регрессируют, формируя остаточные неактивные туберкулезные изменения;
  • у пациента восстанавливаются его функциональные возможности и трудоспособность.

Современные методы лечения туберкулеза – всегда комплекс мер, эффективных только при совместном применении. Принципы лечения туберкулеза:

  • Гигиенический режим – распорядок питания, отдыха и т.д.
  • Этиотропная терапия, призванная воздействовать непосредственно на возбудителей – микобактерии. В случае туберкулеза это антибиотики и синтетические химиопрепараты.
  • Патогенетическая терапия – методы, направленные на контроль различных звеньев развития болезни. Также призваны восстанавливать обменные процессы, стимулировать иммунный ответ организма, повышать его сопротивляемость.
  • Симптоматическая терапия – методы, предназначенные для коррекции проявления болезни: кислород при одышке, снотворные от бессонницы, жаропонижающие и т.д.
  • Коллапсотерапевтические методы – искусственное нагнетание газа в плевральную или брюшную полость, чтобы вызвать спадение пораженного участка легкого.
  • Хирургические методики.

В качестве дополнительных методов используют физиотерапию:

  • УФО облучение крови;
  • Электрофорез;
  • лазеротерапию;
  • индуктотермию;
  • ультразвук и т.д.

к оглавлению ↑

Методики лечения

Сегодня существует масса подходов к лечению туберкулеза. Эффективность каждого из них различна и часто вызывает споры в профессиональных медицинских кругах. Стоит сказать, что каждый из методов, описанных ниже, делает свой вклад в излечение недуга, что, в конечном итоге, приводит пациента к выздоровлению.

Гигиенический режим

Современные принципы лечения больных туберкулезом предусматривают специальный режим питания и отдыха. Насколько важна эта деталь лечебного процесса, можно судить хотя бы по тому, что в эпоху до изобретения антибиотиков врачам, по сути, не оставалось ничего, кроме как лечить туберкулез легких сменой климата, питания и режима дня, и в трети случаев оказывалось, что это немудреное средство помогает.

У тяжелых больных двигательную активность ограничивают постельным режимом. Если процесс не распространен, используют щадящий режим относительного покоя.

Чтобы организм чувствовал себя комфортно, удлиняют ночной сон, добавляют два часа дневного сна или, как минимум, отдыха в постели. Обязательны прогулки на свежем воздухе, а если физическое состояние пациента этого не позволяет, нужно хотя бы вывести его посидеть или полежать на веранде, балконе. Для выздоравливающих пациентов рекомендуют тренирующий режим. Он включает в себя умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию.

Питание при туберкулезе легких дробное, 4-5 раз в день. Оно должно быть полноценным и калорийным. 15-20% рациона должны составлять белки, в основном животные, 20-35% – жиры, остальное – углеводы. При развитии туберкулеза лечение предусматривает увеличение калорийности рациона на 15-20%. Необходимо не менее 100 г белка ежедневно, причем животного происхождения – как минимум половина.

Жиров должно быть не меньше 100 г, – углеводов – 500-550 г. Если туберкулез быстро прогрессирует, либо у пациентов с обострением хронического процесса, количество углеводов уменьшают до 300-350 г, жиров до 70-90 г в сутки. В качестве дополнительной поддержки организма очень важны поливитамины.

Выздоравливающим больным полезно санаторно-курортное лечение: солнечные ванны, морские купания. Тем не менее, резко менять климатическую зону можно только после того, как острая вспышка процесса была приостановлена. Также на этом этапе показана физиотерапия.

Этиотропная терапия

Это основное направление в лечении туберкулезного процесса. Микобактерия туберкулеза крайне устойчива как к воздействиям внешней среды, так и к лекарственным препаратам. Она способна проникать внутрь фагоцитов (иммунных клеток, поглощающих чужеродные агенты) человека, сохраняя жизнеспособность, или создавать так называемые персистирующие, дремлющие формы.

Те концентрации лекарственных веществ, которые могли бы быстро привести к ее гибели, в организме живого человека недостижимы. Поэтому выбирая, чем лечить туберкулез, всегда используют одновременно от 2 до 6 лекарственных препаратов, а длительность курса лечения может достигать года.

Монотерапия (использование только одного противотуберкулезного средства) не только неэффективна, но и приводит к развитию резистентности (лекарственной устойчивости).

По спектру действия противотуберкулезные препараты делятся на:

  1. Антибиотики широкого спектра действия (производные рифампицина, фторхинолоны, аминогликозиды).
  2. Синтетические химиопрепараты, которые действуют только на микобактерию туберкулеза (тиамиды, Этамбутол и т.д.)

Согласно рекомендациям ВОЗ, существует 4 стандартных схемы лечения (режима химиотерапии) при туберкулезе, каждый из которых разделяют на фазу интенсивной терапии, которая продолжается от 2 до 6 месяцев, и фазу продолжения лечения – от 4 до 12 месяцев:

В фазу интенсивной терапии лечение включает большее количество препаратов и относительно высокие дозировки (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол).

В это время главное – остановить размножение микобактерий, уменьшить бактериальную популяцию. Обычно эта стадия лечения проводится в условиях стационара.

В фазу продолжения лечения часть лекарств отменяют. На этой стадии лечения основная цель – подавить персистирующие формы микобактерий.

Тем не менее, даже в эту фазу лечение туберкулеза легких у взрослых, как и у детей, проводится с использованием не менее чем 2 противотуберкулезных препаратов одновременно (например, Изониазид и Рифампицин).

Различные режимы лечения туберкулеза применяются в зависимости от того, как долго длится заболевание, как далеко зашел туберкулезный процесс, были ли рецидивы, есть ли предпосылки для развития резистентности микобактерии к лекарственным препаратам.

Первую фазу терапии обычно проводят в стационаре, на второй фазе можно осуществлять лечение туберкулеза амбулаторно. Препаратами, действующими на возбудителей туберкулеза легких, лечение часто вызывает нежелательные реакции. По причинам возникновения они могут быть:

Аллергические. Обычно развиваются на 2-4 неделе приема препаратов. Это может быть кожная сыпь, зуд, насморк, повышение температуры, бронхоспазм.

Лечат эти состояния с помощью десенсибилизирующих препаратов, в том числе гормональных.

  • Токсические. Проявляется в виде признаков интоксикации – тошнота, головная боль, слабость. Возможны токсические поражения органов слуха, почек, сердечно-сосудистой системы.
  • Токсико-аллергические. Симптомы могут быть разнообразны и малопредсказуемы. Возможны диспептические проявления, невриты, гепатиты, миокардиты, изменения состава крови.
  • Для того чтобы уменьшить токсическое действие лекарства на организм, параллельно с лечением используют витамины, гепатопротекторы и тому подобные средства. Кроме того, возможна замена одного препарата другим той же группы, дробный прием лекарства, изменения способа его введения.

    Пациентам, которые плохо переносят противотуберкулезные препараты, обычно проводят контролируемое лечение: в стационаре лекарство принимается в присутствии медработника. Если же пациент переведен на амбулаторное лечение туберкулеза, приходится контролировать, выдавая препараты на небольшой срок и пересчитывая таблетки при визите.

    Патогенетическая терапия

    Химиотерапии самой по себе не всегда достаточно для того, чтобы полости распада уменьшились, а бактериовыделение прекратилось, так как вылечить туберкулез только с ее помощью не удается примерно в 30% случаев. Поэтому вместе с этиотропными препаратами используют и другие:

    • Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон);
    • Иммуномодуляторы (Ликопид, Глутоксим);
    • Антиоксиданты (Тиосульфат натрия, А-Токоферола ацетат);
    • Анаболики, в том числе анаболические стероиды (Метилурацил, Пентоксил);
    • Десенсибилизирующие средства (Хлорид кальция, Димедрол);
    • Витамины (группы В, С, А).

    Применение этих средств в комплексе позволяет вылечиться быстрее, оптимизировав срок терапии.

    Коллапсотерапевтические методы

    Основные принципы лечения с помощью коллапсотерапевтических методов заключаются в искусственном нагнетании газа между листками плевры (искусственный пневмоторакс) или брюшины (пневмоперитонеум). Условием проведения является деструктивная форма туберкулеза, причем процесс должен быть свежим, без формирования фиброзных изменений.

    На современном этапе коллапсотерапия для лечения туберкулеза легких используются довольно редко, так как травматична для больного и обременительна для врача. Коллапсотерапия при туберкулезе применяется в следующих случаях:

    1. После основного курса антибактериальной терапии каверны в легких не проявляют тенденции к уменьшению.
    2. Кровотечение («компрессионный» искусственный пневмоторакс).

    Принцип действия коллапсотерапевтических методов заключается в создании относительного покоя для пораженных участков, что способствует спаданию стенок полости.

    Со временем газ рассасывается, и его необходимо поддувать. Срок, в течение которого поддерживают контролированный пневмоторакс или пневмоперитонеум, составляет от 4 до 12 месяцев.

    Хирургические методы

    Туберкулез легких требует хирургического лечения, если деструктивные процессы – каверны или крупные казеозные образования – в легких не уменьшаются после 3-9 месяцев комплексной химиотерапии.

    Также хирургические методы лечения туберкулеза показаны при развитии осложнений – стенозах и деформациях бронхов, хронической эмпиеме (обширного гнойного поражения), ателектазах (участках спадания легочной ткани) и абсцессах. Виды вмешательства:

    • Торакопластика – со стороны пораженного легкого удаляют часть ребер и накладывают тугую повязку. Этот способ используется редко, только если невозможно провести лечение более современными методиками, так как после него грудная клетка необратимо деформируется, а пораженное легкое сморщивается.
    • Резекция – удаление части легкого вместе с пораженным участком. Удаляется сегмент, доля, а если объем поражения велик, то и легкое полностью.

    Полностью вылечить туберкулез легких только с помощью операции невозможно, так как микобактерии остаются в организме даже после того, как основной очаг поражения удален. Поэтому после операции продолжают проводить комплексную химиотерапию.

    Стоит помнить, что излечить туберкулез легких возможно. Но процесс этот долгий, трудный и потребует немало сил и терпения.

    Тщательно выполняя рекомендации врача насчет лечения и образа жизни, заболевание можно преодолеть в течение года и свести к минимуму возможные последствия.

    Инфильтративный туберкулез легких

    Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

    Инфильтративный туберкулез легких

    Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто — в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще — лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

    Причины инфильтративного туберкулеза легких

    В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

    Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д

    Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония. На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

    Классификация инфильтративного туберкулеза легких

    В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

    • Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
    • Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
    • Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
    • Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
    • Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

    По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

    Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

    Вариант клинического течения инфильтративного туберкулеза легких зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная — у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

    В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.

    В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

    Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

    Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

    Туберкулиновая проба у больных инфильтративным туберкулезом легких чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии.

    Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

    Лечение инфильтративного туберкулеза легких

    Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии — полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

    Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

    Прогноз при инфильтративном туберкулезе легких

    Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход — рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

    Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

    Инфильтративный туберкулез легких

    туберкулез легких — клиническая форма, харак­теризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преиму­щественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и частым наличием деструкции легочной ткани. Инфильтративный тубер­кулез по частоте обнаружения занимает первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встречается у 60—70% больных.

    Патогенез и морфология. Инфильтративный туберкулез — клиническая форма вторичного периода туберкулезной инфекции, которая может возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной реактивации, а также как результат прогрессирования мяг­ко-очагового и фиброзно-очагового процесса. Возникший инфильтрат может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.

    Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия. Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой специ­фической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильт­раты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в преде­лах сегментов, реже — доли легкого. Туберкулезные долевые и долевые сливные пневмонии подвергаются казеозному превращению; при этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн (рис.

    При эффективном лечении перифокальный экссудат рассасывается с полным восстановлением легочной ткани либо рубцеванием отдель­ных участков, а при преобладании склеротических изменений — фор­мированием индурационного поля. В менее благоприятных случаях вок­руг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться инфильтративно-пневмоническая туберкулема.

    При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза раз- витие процесса идет либо в сторону превращения в пневмо-

    нию, когда казеоз начинает преоб­ладать над экссудативным воспа­лением, либо в сторону распада и образования каверны. Возникаю­щий распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфиль­трате является новым этапом забо­левания, с которым связано преж­де всего бронхогенное развитие процесса. Ввиду сохранившейся эластичности перикавитарной ле­гочной ткани и отсутствия массив­ного фиброза, такие каверны хоро­шо поддаются коллапсотерапии и могут впоследствии зарубцеваться.

    При любой локализации ин-фильтративного туберкулеза отме­чается реакция со стороны плевры. Это можно объяснить тем, что про­цесс распространяется по лимфа­тическим путям из висцеральной и междолевой плевры к кортикаль­ной паренхиме и обратно, так как именно эти отделы особенно бога­ты лимфой. Участие плевры особенно выражено при подплеврально ло­кализованных процессах, при перисциссуритах и лобитах. Округлые инфильтраты часто сопровождаются уплотнением междолевой плевры, что свидетельствует о периферической краевой их локализации.

    Клиническая картина инфильтративного туберкулеза изобилует рядом признаков, свойственных любым воспалительным заболеваниям легких. В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно инапперцептное, бессимптомное начало, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание. Меж­ду этими двумя состояниями возможны переходные формы. Клиничес­кая картина зависит от выраженности и распространенности патологи­ческого процесса.

    Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза пока­зывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симп­томы общей интоксикации. Они включают в себя повышение темпера­туры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный ка­шель, который не носит мучительного характера, как при очаговом ту­беркулезе. Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее ин-фильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслуши­ваются на протяжении всего нескольких дней, и после начала лечения быстро исчезают. При обширных инфильтратах перкуторно обнаружи­вают притупление в соответствующих областях легких.

    При бронхологическом обследовании у больных с распространенным процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне пора­жения. При дальнейшем течении заболевания возможно формирование деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.

    Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберку­лезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степе­ни интоксикации организма. Во время острого течения инфильтратив-ного процесса в легких определяется лейкоцитоз за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в периферической крови снижено, СОЭ ускорена. При эффективном ле­чении противотуберкулезными препаратами картина крови нормали­зуется.

    При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявле­ний заболевания. Сначала исчезают «грудные» симптомы, затем инток­сикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья; как пра­вило, в течение первых трех месяцев прекращается выделение

    Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте ин­фильтрата сформироваются очаги и фиброзные изменения, выражен­ные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеоз-ные очаги могут осумковываться с последующим формированием туберкулемы.

    Рентгенологическая картина. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в диагностике, так и дифференциальной диагнос­тике данной формы туберкулеза легких. По характеру рентгенологичес­

    ких данных выделяют пять вариан­тов инфильтративного туберкуле­за: лобулярный, округлый, облако-видный, перисциссурит и лобит.

    Лобулярный инфильтрат харак­теризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломера­тов крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню легкого направляются периброн-хиальные и периваскулярные ли­нейные тени. В центре конгломе­рата может выявляться распад. Локализация процесса чаще всего отмечается в 1, 2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней (рис. 13.22).

    Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр та­ких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие. На­личие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об активности или прогрессирующем развитии про­цесса. При прогрессировании воз­можно образование распада легоч­ной ткани и очагов обсеменения

    является наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми кон­турами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны (рис. 13.24).

    Перисциссурит—ранний вари-Рис. 13.23. Округлый инфильтрат ант инфильтративного поражения

    легкого, при котором процесс ло­кализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя грани­ца тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах ин-фильтративного туберкулеза, мо­жет наблюдаться распад. Нередко отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом (рис. 13.25).

    — обширный инфильт-ративный процесс, захватываю­щий целую долю легкого. Тень

    чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей распада и наличием очагов бронхоген-ного обсеменения легких (рис. 13.26).

    Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследо­ваниях населения или «групп риска» методом флюорографии.

    Распространенные типы ин-фильтративного туберкулеза лег­ких, такие как облаковидный, пе-рисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалитель­ного бронхолегочного заболева­ния. В этих случаях диагностику проводят с применением обяза­тельных методов исследования, а диагноз инфильтративного тубер­кулеза должен подтверждаться вы­явлением в мокторе МБТ. У всех больных с инфильтративным ту­беркулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие

    МБТ. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирую­щих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирую­щаяся, четко видимая на рентге­нограмме полость, у больных ин-фильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обна­ружить МБТ. Если полость вид­на только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая мик­роскопия позволяет найти МБТ

    Рис. 13.26. Лобарный инфильтарт примерно У 30 % больных; у ос-

    тальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней под­ряд и до применения специфического лечения.

    Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили ком­бинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов. Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть од­нократное или повторяющееся несколько раз бактериовьщеление за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмони­ческого воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения ан­тибиотиками широкого спектра действия.

    Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с внебольнич-ной пневмонией, а также с другими воспалительными заболеваниями легких.

    Лечение больных инфильтративным туберкулезом проводят в стациона­ре противотуберкулезного диспансера на фоне гигиено-диетического режима в соответсвии с объективным состоянием пациента, соответству­ющим лечебным режимом и лечебным питанием (диета № И).

    Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных про­тивотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразина-мид и этамбутол) в течение двух-трех месяцев. После получения дан­ных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с по­лученными данными.

    У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преоблада­ет выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикосте-роиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

    У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пнев­моторакса или пневмоперитонеума.

    При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболева­ния благоприятный, однако при наличии множественной лекарствен­ной устойчивости может быть и неблагоприятным. В этих случаях необходимо проводить своевременное хирургическое лечение.

    Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся раз­витием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожисто­го некроза (казеификация), причем специфические изменения по вели­чине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.

    Клиническая картина заболевания определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями забо- левания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессиро- ванием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, ле- гочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре кли- нических форм встречается в случаев.

    Патогенез и патоморфология. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберку­лезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании дис-семинированного и инфильтративного или быть осложнением фиброз-но-кавернозного туберкулеза легких.

    В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способству­ют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, нар­комания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность пи­тания и др.

    В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет на­следственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.

    В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, ко- торый преобладанием продуктивной или экссудативной вос- палительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмо- нии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной па- ренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалитель- ной реакцией окружающих тканей.

    Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в ко­торой располагается большое количество крупных макрофагов с пенис­той цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневма-тозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генера­лизация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологи­ческих изменений, характерных для иммунодефицита.

    Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух-трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией уча-

    стков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гной­ным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной вели­чины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушен­ное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеоз-ных наслоений (рис. 13.27).

    При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некро­за имеется системное поражение микроциркуляторного русла продук­тивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-

    -аллергических реакций. Развива­ется синдром системной воспали­тельной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекци-онно-токсическим шоком.

    Заживление казеозной пнев­монии проблематично и возможно только при хирургическом удале­нии пораженных участков легкого.

    Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезап­ным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, кото­рые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсе­менение. Иногда удается устано­вить связь с какой-то исходной

    формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в боль­шинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной ка-зеозной пневмонии.

    У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации ха­рактеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, которая но­сит постоянный характер. Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжело­го сепсиса.

    Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иног­да окрашенной в ржавый цвет. Физикально уже в первые дни заболева­ния определяются обширные участки интенсивного притупления легоч­ного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.

    Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболева­ния, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недо­статочности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 45 мм рт.ст.). У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кро­вотечением и спонтанным пневмотораксом.

    Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях за­болевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в нача­ле 2-й недели заболевания. Уже в этот период заболевания клиничес­кая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зелено­ватой, державшаяся раньше в пределах 39—0 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. Аускуль-тативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казе-озной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда. Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклоне­ний от нормы).

    Развивается инфекционно-токсический шок, представляющй непос­редственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации.

    У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% боль­ных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрица-тельных палочек и грибов. В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и брон-холегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.

    В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лей- коцитоз, который может достигать и более. При прогрессиру- ющем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмеча- ется эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15—20% с токсической зернистостью и появлением юных форм. Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в случаев. СОЭ колеблется в пре- делах 40—60 мм/ч.

    Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практичес­ки у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свиде­тельствует о том, что при выраженном иммунодефицитном состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало ин­формативны. Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым ре­акциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обшир­ность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз за­болевания.

    МБТ в первое время (1 —2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаружи­ваются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделе-ние носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчи­вость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных — мно­жественная лекарственная устойчивость.

    Ренгенологическая картина. Казеозная пневмония, как правило, пора- жает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов сре- достения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значитель- ной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией. Существен- ным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является на- личие множественных легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов брон- хогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и дру- гом легком (рис. 13.28).

    Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двух­сторонний характер и проявляются обширными интенсивными за­темнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких (рис. 13.29).

    Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных кли-нико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях. Обширные казеозно-деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный ста-

    ционар в значительной степени связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечеб­ных учреждениях общей меди­цинской сети.

    Дифференциальный диагноз про -водят в первую очередь с кру­позной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процес­сами в легких.

    Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учрежде­ния в отделении интенсивной те­

    рапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигатель­ный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соот­ветствует диете № 11.

    При поступлении в стационар основным в лечении больных казеоз-ной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом. При­меняют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутри­венное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назна­чают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15—20 мг) и иммуностимуляторы (лейкин-ферон, Т-активин).

    Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости поэтому в интен-

    сивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изони-азид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2—3 мес до получения данных лекарственной чувствительнос­ти. После этого проводят коррекцию химиотерапии. Основные проти­вотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устой­чивость заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация ле­карств состоит из 5—6 препаратов, а длительность основного курса лече­ния составляет не менее 12 мес.

    Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие труд­ности из-за морфологической необратимости специфических измене­ний, ведущих к полному разрушению пораженного легкого. В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экст­ренные по жизненным показаниям наряду с химио- и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексно­го лечения больных казеозной пневмонией.

    Смотрите так же:

    • Как лечить ротавирусную инфекцию в домашних условиях Инфекции человека Бактериальные инфекции (41) Биохимия (5) Вирусные гепатиты (12) Вирусные инфекции (43) ВИЧ-СПИД (28) Диагностика (30) Зооантропонозные инфекции (19) Иммунитет (16) Инфекционные заболевания кожи (33) […]
    • Синдром диспластического невуса Диспластический невус что это такое? Какой бывает врожденный синдром при этом заболевании? Нередко нам встречаются люди с пятнами на лице, шее, ногах и руках. И когда какое-нибудь маленькое пятнышко появляется у нас на теле, или […]
    • Что поможет от простуды на лице Как быстро вылечить герпес на губах По разным статистическим данным от 80 до 95 процентов людей во всем мире являются носителями вируса герпес, который может за всю жизнь человека так никак себя и не проявить. В случае же появления […]
    • Начальная часть толстой кишки Строение и назначение толстого кишечника Толстый кишечник (intestinum crassum) является продолжением тонкого, выступает в роли нижнего отдела пищеварительного тракта. В толстом кишечнике происходит заключительный этап […]
    • Кардиальный отдела пищевода Рак кардиального отдела желудка Рак или карцинома желудка — злокачественное образование, которое поражает слизистый эпителий органа. Желудок визуально разделяют на отделы, первым из которых является кардиальный. Об онкологии этого […]