Гепатит этиология классификация патогенез

0 Comments

Хронический гепатит

Хронический гепатит – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, продолжающееся более 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением структуры печени, а со временем формируется цирроз печени.

Хронический гепатит — одно из самых распространенных заболеваний в мире. Во многом это связано с широким распространением гепатотропных вирусов, играющих ведущую роль в развитии хронических гепатитов. В России имеются гиперэндемические районы, где носительство вируса гепатита B достигает 10% (Северный Кавказ, Якутия, Тува). Среди заболевших преобладают лица мужского пола, за исключением аутоиммунного гепатита, которым чаще болеют девушки и молодые женщины.

Выделяют хронический гепатит: вирусный, токсический и аутоиммунный. Если клинические и лабораторные данные не позволяют отнести гепатит ни к одной из этих групп, говорят об идиопатическом (криптогенном) гепатите, который, скорее всего, также имеет аутоиммунное происхождение. Кроме того, хронический гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ (например, гепатит при болезни Вильсона-Коновалова).

Этиология и патогенез

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны:

  • Первичные гепатиты — это диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни в результате воздействия гепатотропных вирусов, токсичных веществ или аутоиммунных нарушений.
  • Вторичные гепатиты. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводящих путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также очаговые, чаще всего — гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные грибы, шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину болезни, и их динамика определяется течением основного заболевания.

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов. В настоящее время известно 6 типов вирусов гепатита (обозначены начальными буквами латинского алфавита), несколько их разновидностей (штаммов). Хронический гепатит вызывают вирусы гепатита B, C и D (РНК-дефектный вирус, который может вызывать патологический процесс в организме человека только в присутствии вируса гепатита типа B).

Вирусные гепатиты составляют 70—80% всех хронических гепатитов. Для вирусов гепатита B, C и D характерны одинаковые пути распространения: через кровь и ее продукты. Вирус гепатита D (дельта-инфекция) часто наблюдается у наркоманов и у больных, подвергаемых гемодиализу или частым парентеральным манипуляциям.

После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6–10%, после вирусного гепатита С – 75–85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBsAg (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70–80% переболевших.

  • При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВsAg – поверхностный антиген; HВeAg – антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBcAg – антиген сердцевины («коровский»); анти-HBs – антитела к поверхностному антигену; анти-HBс – антитела к коровскому антигену.
  • Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В.
  • При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Репликация гепатотропного вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоцитов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.

К редким причинам, вызывающим хронический гепатит, принадлежат вирусы Коксаки, герпеса, эпидемического паротита, мононуклеоза, краснухи, кори, цитомегаловирусы.

Воздействие токсичных веществ на печень

Токсичные вещества, поражающие печень (лекарства, алкоголь, растительные и промышленные яды) могут попасть в организм разными путями:

  • Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень.
  • Через дыхательную систему: дыхательные пути → легкие → кровь → печень.
  • Через кожу: кожа → кровь → печень.

Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор, ацетальдегид и др.), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, алкилированные анаболические стероиды, яд бледной поганки и др.), изменяя метаболические процессы в печеночных клетках или нарушая секрецию желчи, с последующим повреждением печени и нарушением ее функций.

Алкоголь. Хронический алкогольный гепатит развивается в результате прямого воздействия на печень алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид). В печени характерны перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся набуханием отдельных гепатоцитов, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом (баллонная дистрофия), перицеллюлярным фиброзом и наличием алкогольного гиалина (тельца Маллори). Алкогольное поражение печени развивается при употреблении гепатотоксичных доз спиртных напитков. Таковыми считаются 40 г/сут в пересчете на чистый алкоголь. Это составляет 50 мл 40% водки или коньяка, 200 мл 10% сухого вина или шампанского, 500 мл 5% светлого пива. Для женщин гепатотоксичные дозы в 1/2 меньше, чем для мужчин. Количество чистого алкоголя рассчитывается по формуле Widmark: об%х0,8 = количество алкоголя в 100 мл/г. Безусловно, что при оценке гепатотоксической дозы алкоголя необходимо учитывать разные факторы, такие как количество и длительность употребления алкоголя, предпочитаемые спиртные напитки, пол, возраст, этническую принадлежность, наличие наследственных заболеваний печени (болезни обмена веществ, пигментов, минералов), инфицирование гепатотропными вирусами. При этом риск развития поражений печени напрямую зависит от количества употребляемого алкоголя. Циррогенный уровень употребления алкоголя составляет от 80 г чистого этанола в сутки. Безопасной дозой алкоголя принято считать 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин и до 20 грамм для женщин.

Лекарства. Хронический гепатит вызывается многочисленными лекарственными препаратами с гепатотропным побочным действием. Лекарственные гепатиты, протекающие с некрозами печеночной паренхимы и характеризующиеся выраженной тяжестью заболевания, развиваются при лечении допегитом, тубазидом (изониазидом), рифампицином, парацетамолом, метатрексатом, дифенином и др. Менее тяжелые гепатиты развиваются при приеме некоторых антибиотиков (левомицетин, тетрациклин, гентамицин, цепорин и др.), сульфаниламидов (бисептол), салуретиков, нестероидных противовоспалительных средств. Холестатические формы лекарственного гепатита чаще возникают при назначении аминазина и его производных, тестостерона, пероральных контрацептивов и др.

Растительные яды. Некоторые виды грибов и трав-сорняков содержат растительные яды, которые обладают выраженным гепатотропным действием и при попадании в организм могут вызвать токсический гепатит.

Промышленные яды. Промышленные токсичные вещества попадают в организм различными путями при работе на вредном производстве (мышьяк, фосфор, хлорированные углеводороды, альдегиды, фенолы и др.) или сельскохозяйственных работах (минеральные удобрения, пестициды и др.). При попадании в организм больших доз развивается острое токсическое поражение печени с гибелью печеночных клеток и замещением их жировыми клетками. Систематическое попадание малых доз приводит к развитию хронического токсического гепатита.

Другие причины

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий (чаще 80%) у девушек и молодых женщин в возрасте 10—30 лет или (реже) у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания мужчин. Среди редких причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (гепатоцеребральная дистрофия или болезнь Вильсона—Коновалова), недостаточность α1-ингибитора протеаз.

Классификация

Морфологическая классификация хронического гепатита основана на активности воспаления и его локализации по отношению к структурам печеночной паренхимы. На этом основании несколько лет назад для легких случаев были введены термины «хронический персистирующий гепатит» и «хронический лобулярный гепатит», а для более тяжелых — «хронический активный гепатит». Раньше считалось, что подобная классификация отражает прогноз, но в дальнейшем это было поставлено под сомнение. После того как появились новые данные об этиологии, о патогенезе, серодиагностике и лечении хронических гепатитов, была создана новая классификация, которая учитывает не только морфологические данные, но и клиническую картину и данные серологического исследования. Таким образом, классификация хронических гепатитов включает этиологию, активность и стадию заболевания. Поэтому нельзя поставить точный диагноз на основании только клинической картины или результатов биопсии печени.

Этиология. Выделяют хронический гепатит: вирусный (вызванный вирусами гепатитов В, С и D или другими вирусами), аутоиммунный (типы I, II и III), токсический и криптогенный (идиопатический, гепатит неизвестной этиологии). Из классификации исключены алкогольный и наследственный (метаболический) гепатиты, так как рекомендуется их рассматривать в рамках основного заболевания (в частности алкогольной болезни печени, болезни Коновалова-Вильсона или дефицита α1-ингибитора протеаз).

Активность. При постановке диагноза необходимо указывать не только этиологию хронического вирусного гепатита, но и степень его активности, стадию и фазу. Это возможно при проведении пункционной биопсии печени, так как клинические признаки и изменение биохимических показателей не всегда коррелируют со степенью активности процесса, особенно при хроническом гепатите С.

Основные критерии – это наличие и выраженность:

  • некроза гепатоцитов пограничной пластинки, которые замещаются лимфоидноклеточным инфильтратом (ступенчатые некрозы);
  • мостовидных некрозов, при которых образуются «мостики» между сосудистыми структурами — соседними портальными трактами, центральными венами или портальным трактом и центральной веной;
  • дегенерации и некротических изменений гепатоцитов внутри дольки и инфильтрации портальных трактов.

Различают следующие степени активности:

  1. минимальную (соответствующую персистирующей форме в старой классификации);
  2. малую;
  3. умеренную;
  4. выраженную или высокую.

По данным пункционной биопсии определяется индекс гистиоцитарной активности (ИГА) по Кноделю, а также степень фиброзирования (индекс склероза печени). Эти данные позволяют установить не только степень активности гепатита, но и его стадию вплоть до развития цирроза печени.

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1–3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4–8 баллов; с умеренной активностью – 9–12 баллов; тяжелый гепатит (высокой активности) – 13–18 баллов. Обычно этот индекс Кноделя используют в клинических исследованиях для оценки эффективности различных методов лечения. На практике достаточно качественной оценки активности воспаления, на основе которой выделяют легкий, умеренный и тяжелый хронический гепатит.

Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Фаза. Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствие репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью лабораторного метода ПЦР. При хроническом гепатите B показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

Стадия хронического гепатита отражает прогрессирование болезни и определяется степенью фиброза:

  • 0 — фиброза нет,
  • 1 — легкий фиброз,
  • 2 — умеренный фиброз,
  • 3 — тяжелый фиброз (в том числе мостовидный),
  • 4 — цирроз печени.

При циррозе печени обнаруживают выраженный фиброз, при котором нарушается структура печеночной ткани, а также узлы регенерации.

Симптоматика заболевания определяется воспалительными изменениями в печени, приводящими к ее увеличению и нарушению функции. У больных преобладает астено-вегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, психоэмоциональная лабильность, что обусловлено снижением антитоксической функции печени. Вторым по частоте субъективным признаком является ощущение тяжести или боли тупого характера в правом подреберье (в области печени). Частым является диспепсический синдром: ощущение сухости, горечи во рту, тошнота, плохая переносимость жира, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдается желтуха. При высокой активности процесса — повышение температуры тела, как правило, до субфебрильных цифр; возможен геморрагический синдром (кровотечение из носа, десен, подкожные кровоизлияния). При объективном исследовании определяется увеличение печени, нередко увеличение селезенки; примерно у 1/3 больных — малые печеночные знаки: эритема ладоней, телеангиоэктазии.

Нарушение функций печени — пигментной, белковообразовательной, антитоксической — подтверждается при биохимических исследованиях крови. Примерно у половины больных выявляют гипербилирубинемию различной степени, в основном за счет связанного билирубина. Для хронического гепатита характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (увеличение гамма-фракции), изменение белково-осадочных проб (тимоловой, кадмиевой, реакции Таката-Ара и др.). При повреждении гепатоцитов повышаются аминотрансферазы (АлТ, АсТ). Нередко снижается холестерин, протромбин, фибриноген. В общем анализе крови наблюдается увеличение СОЭ, что зависит от цитоза и белковых сдвигов. Нарушение поглотительно-эвакуаторной функции печени определяется пробой с бромсульфалеином.

Хронический гепатит с минимальной активностью — I степени (персистирующий) обычно протекает с незначительными клиническими симптомами, печень увеличена немного, обычно безболезненная, лабораторные показатели также изменены незначительно (аминотрансферазы повышены максимально в 1,5-2 раза, СОЭ не более 25 мм/ч).

Хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью процесса (активный) характеризуется яркой клинической картиной, выраженными изменениями биохимических тестов (аминотрансферазы увеличены в 3-5 раз при умеренно выраженной активности процесса, в 5-10 раз при высокой активности). Наряду с увеличенной печенью имеется увеличенная селезенка. Часто развивается внутрипеченочный холестаз, проявляющийся желтухой, кожным зудом, повышением билирубина за счет связанного (прямого), холестерина, щелочной фосфотазы.

Аутоиммунный вариант гепатита характеризует высокая активность и прогрессирующее течение процесса, большие белковые и иммунологические сдвиги (гипергаммаглобулинемия, повышение циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарные антитела, антитела к гладкомышечным клеткам, к микросомам печени). Часты системные проявления: поражение сосудов (васкулит, геморрагический синдром), артриты, гломерулонефрит с нефротическим синдромом, тиреоидиты, узловатая эритема и др.

Диагностика

Диагностика основывается на симптомах болезни, на выявлении увеличенной печени, а нередко и селезенки (при объективном исследовании, гепатосцинтиграфии, УЗИ), определении нарушений функций печени и данных пункционной биопсии печени. Степень активности процесса позволяют определить выраженность клинических симптомов, изменений функциональных проб печени, белковые и иммунологические сдвиги, морфологические проявления.

Для распознавания вирусной природы гепатита, стадии болезни используют лабораторные методы, позволяющие определить маркеры вирусов гепатита в сыворотке крови:

  • Серологическими маркерами вирусного гепатита В являются HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, из них в фазу репликации определяются HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсия, сопровождающаяся заменой HBeAg на HBeAb, наблюдается при переходе в интегративную фазу болезни, при этом отмечается тенденция к снижению активности патологического процесса в печени; обострение заболевания в этот период может быть спровоцировано воздействием на печень токсических веществ или инфицированием иными вирусами гепатита (D, C).
  • Сывороточными маркерами гепатита Д являются HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причем последние два маркера присутствуют в фазу репликации вируса.
  • Инфицирование вирусом гепатита С в репликативный период в сыворотке крови больного можно определить антитела IgM к вирусу С (HCV Ab IgM) и к вирусной РНК (HCV РНК), а в интегративный период — антитела IgG (HCV IgG).

Дифференциальная диагностика:

  • Начало хронического гепатита может напоминать острый вирусный гепатит. Для определения тяжести болезни необходима биопсия печени, клинических и лабораторных данных для этого недостаточно.
  • У подростков следует исключать болезнь Вильсона, так как при ней картина хронического гепатита может развиваться задолго до появления неврологической симптоматики и колец Кайзера-Флейшера; для уточнения диагноза определяют уровень церулоплазмина и меди в сыворотке и моче и содержание меди в печени.
  • Постнекротический цирроз печени и первичный билиарный цирроз печени имеют ряд общих черт с хроническим аутоиммунным гепатитом, но эти болезни можно различить с помощью биохимических, серологических и гистологических исследований.
  • Хронический аутоиммунный гепатит не всегда удается отличить от хронического вирусного гепатита, особенно если при хроническом аутоиммунном гепатите обнаруживают антитела к вирусным антигенам, а при вирусном гепатите — аутоантитела.
  • Артрит, аллергический васкулит кожи, плеврит и другие внепеченочные проявления, не говоря уже об аутоантителах, часто служат основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита или системной красной волчанки. В отличие от хронического аутоиммунного гепатита этим болезням несвойственно тяжелое поражение печени.

Современные диагностические возможности позволяют распознать хронический гепатит на ранних этапах развития и выбрать адекватные методы лечения.

Экстренная медицина

Гепатит хронический — полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени без перестройки ее структуры, продолжающийся больше 6 мес и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Классификация хронического гепатита (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

  • 1.Этиология:
  • 1.1. Вирусный (В, ни А ни В).
  • 1.2. Аутоиммунный.
  • 1.3. Алкогольный.
  • 1.4. Токсический.
  • 1.5. Холестатический (престадия первичного билиарного цирроза).
  • 1.6. Лекарственный.
  • 1.7. Гепатит при болезни Вильсона — Коновалова.
  • 1.8. Гепатит при недостаточности α1-антитрипсина.
  • 1.9. Реактивный.
  • 2.1. Активный (агрессивный): 2.1.1 С умеренной активностью. 2.1.2. С резко выраженной активностью 2.1.3. Некротизирующая форма. 2.1.4. С внутрипеченочным холестазом.
  • 2.2. Персистирующий.

Этиология хронического гепатита

1. Главный этиологический фактор — острый вирусный гепатит В. Согласно А. С. Логинову (1987), острый вирусный гепатит В переходит в хронический у 8—10 % больных. Признаки угрозы перехода острого гепатита В в хронический (С. Н. Соринсон, 1987):

  • а) наличие сопутствующей дельта-инфекции (дельта-вируса);
  • б) предшествующее алкогольное поражение печени, угнетение иммунного ответа при болезнях крови, ДБСТ, лечение глюкокортикоидами;
  • в) тяжелое течение острого гепатита В;
  • г) затяжное течение острого гепатита (более 3 мес);
  • д) рано появляющаяся и устойчивая гипергам-маглобулинемия;
  • е) сохранение в крови HBsAg больше 30 дней и HBeAg больше 2 мес, антител класса IgM анти-НВс больше 45 дней;
  • ж) содержание в крови ЦИК больше 10 ед;
  • з) устойчивое снижение количества Т-лимфоцитов в крови;
  • и) наличие антигенов системы гистосовместимости HLA — В,8, В35, B7 (предрасполагают к формированию хронического персисти-рующего гепатита) и В8 (способствует развитию хронического активного гепатита).

А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий (1988) приводят следующие факторы, прогнозирующие переход в хронический вирусный гепатит:

  • а) высокий уровень АлАТ в крови (в 5—10 раз выше нормы) более 2 мес;
  • б) сохраняющаяся более 10—12 нед НВе-антигенемия;
  • в) наличие сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеиду более 10—12 нед; г) выявление ступенчатых и (или) мостовидных некрозов паренхимы печени через 10—12 нед от начала заболевания.

Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg (ранее назывался австралийским антигеном). В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита, в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотроп-ность вируса гепатита В с промежуточным привлечением полиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор полиальбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита.

Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексагональная. Представлен несколькими протеинами с молекулярными массами 16000—20000. В состав нуклеокапсида входят антигены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа.

Механизм репликации вируса изучен недостаточно. После проникновения вируса в гепатоцит его двухцепочечная ДНК попадает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с помощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК и HBcAg). Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg и липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраивается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлектронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс.

2. Дельта-инфекция вызывается Д-вирусом (дельта-агентом, дельта-вирусом). Д-вирус представляет собой частицу величиной 35—37 нм, состоящую из наружной оболочки, которая построена из HBs-антигена, и внутренней части, включающей в себя Д-антиген и геном вируса (односпиральная молекула РНК). Д-вирус не способен к самостоятельной репликации в организме хозяина. Синтез вирусных структур требует обязательного участия вируса-помощника, роль которого выполняет вирус гепатита В. Таким образом, поражение печени вирусом Д возможно только при одновременном инфицировании вирусом гепатита В и вирусом Д. Д-вирус является высокопатогенным гепатотропным агентом, и присоединение дельта-инфекции у больных острым вирусным гепатитом В способствует переходу острого гепатита в хронический.

3. Острый вирусный гепатит ни А ни В переходит в хронический у 40—60 % больных (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987). В настоящее время вирус ни А ни В отождествляется с двумя вирусами: С и Е. Вирус С передается парентеральным путем и вызывает острый вирусный гепатит С, который переходит в хронический. Вирусный гепатит Е в хронический не переходит.

4. Острый вирусный гепатит А переходит в хронический в 1—2 % случаев (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1988).

5. Злоупотребление алкоголем.

6. Длительный прием гепатотоксических лекарственных средств.

7. Дефицит α1-антитрипсина, генетически обусловленный.

8. Болезнь Коновалова — Вильсона (генетически обусловленное повышение всасывания меди в кишечнике и недостаточный уровень в сыворотке крови церуло-плазмина, благодаря чему происходит отложение меди в печени, головном мозге).

Патогенез хронического гепатита

Хронический вирусный гепатит В. Наиболее аргументированная теория патогенеза — вирусно-иммуногенетическая теория А. Ф. Блюгера. Развитие различных типов хронического гепатита определяется следующими обстоятельствами:

  • а) соотношением в составе вирусной частицы имму-ногенных (чужеродных для организма хозяина), вирусоспеци-фических веществ и собственных компонентов гепатоцита;
  • б) степенью сенсибилизации лимфоцитов к специфическому печеночному липопротеину;
  • в) силой иммунного ответа, генетически предопределенного 1г-генами, сцепленными с HLA-системой;
  • г) влиянием на силу иммунного ответа факторов внешней среды (медикаментов, интеркуррентных влияний);
  • д) изменениями в соотношении субпопуляции В-, Т-, К-лимфоцитов.

1. Патогенез хронического персистирующего гепатита (ХПГ) обусловлен недостаточной антигенной чужеродностью вируса гепатита В, слабым ответом иммуноцитов на HBsAg (генетически предопределенным или приобретенным), полноценностью систем контроля антигенного гомеостаза организма. При этом варианте хронического гепатита имеется некоторое снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, низкая сенсибилизация иммуноцитов к антигенам вируса и печеночному липопротеиду, гипофункция Т-киллеров, нормальная функция К-киллеров. В этом случае создаются условия для персистирования вируса гепатита В (недостаточное образование специфических противовирусных антител), отсутствует возможность развития выраженных аутоиммунных изменений (низкая и преходящая сенсибилизация к печеночному специфическому липопро-теину, сохраненная функция Т-супрессоров), нет выраженного синдрома цитолиза (функция Т- и К-киллеров не повышена).

2. Патогенез хронического активного гепатита (ХАГ). При HBsAg-положительном ХАГ отмечается избирательное снижение функции Т-хелперов и В-лимфоцитов по отношению к вирусу гепатита В и слабое антителообразование к HBsAg. В то же время имеет место снижение функции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к HBsAg и печеночному специфическому липопротеину и усиленная продукция антител к нему, одновременно повышается функция Т- и К-киллеров. Эти обстоятельства создают возможности для развития активного иммуно-воспалительного процесса в печени, выраженного синдрома цитолиза при сохранении в крови HBsAg.

При HBsAg-отрицательном ХАГ, кроме вышеизложенных механизмов, отмечается повышенная активность Т-хелперов, а также повышенная функция В-лимфоцитов (в том числе и в плане продукции антител к HBsAg) и более высокая степень сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину.

Указанные обстоятельства приводят к выраженному цитолизу гепатоцитов, развитию аутоиммунных реакций и одновременно элиминации вируса гепатита В.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Предполагается, что генетически обусловленный дефект Т-супрессор-ной функции лимфоцитов, высокая активность Т- и К-киллеров ведут к резко выраженному аутоиммунному процессу, воспалению, синдрому цитолиза.

Хронический алкогольный гепатит. Имеют значение следующие патогенетические факторы:

  • а) непосредственное токсическое воздействие алкоголя и продукта его метаболизма ацетальдегида на печень;
  • б) активация перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоциты и лизосомальные мембраны;
  • в) образование алкогольного гиалина и развитие в ответ на него аутоиммунных реакций.

Основные иммунные сдвиги при хроническом вирусном гепатите В (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1988).

Для ХПГ характерно выявление маркеров вирусного гепатита В в сыворотке крови и ткани печени. Наиболее часто в сыворотке крови определяется HBsAg (в 80 % случаев) и в 20 % при отсутствии HBsAg — анти-НВс. В половине случаев перси-стирование HBsAg сочетается с наличием анти-НВе ив 10 % — с HBeAg

При ХПГ выявляется увеличение числа Т-супрессоров, сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к маркерам вируса гепатита В и к печеночному специфическому липопротеину (40 %). Имеется нерезкое снижение содержания Т-лимфоцитов крови и повышение цитотоксической активности К-клеток до 35 % при норме 25 %, 2—3-кратное увеличение титра антител к печеночному специфическому липопротеину и незначительное повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов А и М.

У больных ХАГ в сыворотке крови обнаруживается HBsAg в 80 % случаев, анти-НВс выявляется постоянно. В половине случаев ХАГ определяется HBeAg и только в 4 % — анти-НВе. Практически у всех больных отмечаются резкое и стойкое уменьшение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания Т-хелперов и снижение — Т-супрессоров. Цитотоксическая активность К-клеток существенно повышена (до 45%). Сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к печеночному специфическому липопро-теину стабильно высокая. Резко нарастает концентрация в сыворотке крови иммуноглобулина G, в меньшей степени — иммуноглобулинов М и А.

Аутоантитела к клеточным ядрам, гладким мышцам и митохондриям выявляются довольно часто, но в невысоких титрах (1:20, 1:40). Закономерно определяются высокие титры антител к печеночному специфическому липопротеину (1:11000 и выше).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ (ХПГ). Клинические симптомы.

  • 1. Умеренно выраженные боли в правом подреберье с отдачей в правую подлопаточную область, тошнота, горечь и сухость во рту, отрыжка, нерезко выраженные астеновегетативные проявления.
  • 2. Общее состояние больных удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена на 2—3 см, умеренно болезненна, селезенка не прощупывается.
  • 1. OAK: умеренное увеличение СОЭ.
  • 2. БАК: повышение содержания билирубина до 34—40 ммоль/л, АлАТ и АсАТ — до 1,5 раза по сравнению с нормой, гипергам-маглобулинемия до 23 %, тимоловая проба 6—10 ед.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных портальных трактов, пролиферация купферовских клеток, дистрофические изменения гепатоцитов (зернистая, баллонная, жировая дистрофия). Лапароскопия: увеличение печени, цвет ее белесоватый, поверхность гладкая, край тупой. Ультразвуковое сканирование: увеличение печени, акустически ткань печени не изменена. Радиоизотопное сканирование печени: увеличение ее размеров, равномерное распределение изотопа.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы.

  • 1. Боли в области правого подреберья с иррадиацией в правую лопатку, чувство тяжести в области печени, тошнота, горечь, сухость во рту, снижение аппетита, астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности).
  • 2. Общее состояние удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена, уплотнена, иногда увеличена селезенка.

1. OAK: увеличение СОЭ. 2. БАК: повышение содержания билирубина до 34—40 ммоль/л, АлАТ, АсАТ— в 2—3 раза, глобулинов до 30 %, тимоловая проба — 11 — 19 ед.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных портальных трактов с проникновением инфильтратов в глубь печеночных долек через поврежденную терминальную пластинку, дистрофические изменения и некрозы гепатоцитов, коллаге-низация стромы. Лапароскопия: печень увеличена, имеет пестрый вид вследствие чередования участков белесоватого и красного цвета, поверхность зернистая, определяются расширенные кровеносные поверхностные сосуды, край острый. У л ьтразвуковое сканирование печени: увеличение размеров, акустическая неоднородность ткани печени диффузного характера. Радиоизотопное сканирование печени: увеличение печени и признаки диффузного ее поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы.

  • 1. Выраженные боли в области правого подреберья, чувство тяжести и распирания в животе, горечь, сухость во рту, тошнота, часто рвота, анорексия, боли в суставах, повышение температуры тела, плохой сон, выраженная слабость, снижение работоспособности.
  • 2. Желтуха, похудание, увеличение лимфатических узлов, геморрагии на коже и другие сыпи, «печеночные» ладони, значительное увеличение и болезненность печени, спленомегалия.

1. OAK: значительное увеличение СОЭ, признаки анемии.

2. БАК: повышение содержания билирубина до 50—80 и выше ммоль/л, у-глобулинов — 30—50%, АлАТ и АсАТ — в 5 и более раз, тимоловой пробы — до 20 ед и выше, снижение уровня альбуминов — до 35 % и ниже. Значительное повышение содержания в крови IgM и IgG.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: резко выраженная лимфогистиоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация расширенных портальных трактов, разрушение пограничной пластинки, проникновение воспалительных инфильтратов в глубь печеночных долек, появление ступенчатых, мостовидных, мультилобулярных некрозов, выраженные дистрофические изменения гепатоцитов. Лапароскопия: печень увеличена (большая пестрая печень), цвет ее интенсивно красный, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, отмечается резкое усиление рисунка поверхностных кровеносных сосудов, увеличение селезенки. Ультразвуковое сканирование: увеличение печени и селезенки, диффузные изменения по типу акустической неоднородности паренхимы печени. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, неравномерное распределение изотопа, диффузный характер поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ АУТОИММУННЫЙ («ЛЮПОИДНЫЙ») ГЕПАТИТ. Клинические симптомы.

  • 1. Развивается чаще у молодых женщин, спонтанные ремиссии редкие, быстро прогрессирует в активный цирроз печени.
  • 2. Резко выраженная слабость, анорексия, боли в области печени, боли в суставах, желтуха, тошнота, рвота, иногда кровотечение различных локализаций.
  • 3. Желтуха, геморрагические сыпи, похудание, увеличение лимфатических узлов, «бабочка» на лице, «печеночные» ладони, гепатоспленомегалия, повышение температуры тела.
  • 4. Внепеченочные проявления: легочный васкулит, плеврит, язвенный колит, нефрит, тиреоидит, поражение миокарда.
  • 1. OAK: признаки анемии, стойкое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.
  • 2. БАК: гиперпротеинемия (не менее 90—100 г/л), гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия; повышение содержания АлАТ и АсАТ не менее чем в 5—10 раз по сравнению с нормой; высокие показатели тимоловой пробы; повышение уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида; снижение содержания протромбина.
  • 3. Обнаружение в крови антител к гладкой мускулатуре, ядрам гистиоцитов, митохондриям.

Инструментальные исследования. Данные пункционной биопсии, лапароскопии, ультразвукового и радиоизотопного сканирования аналогичны таковым при ХАГ с высокой активностью.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМ ХОЛЕСТАЗОМ. Клинические симптомы.

  • 1. Интенсивный кожный зуд, желтуха, общая слабость, боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, геморрагический синдром, повышение температуры тела.
  • 2. Гепатомегалия, возможно увеличение селезенки, следы расчесов на теле, иногда геморрагическая сыпь на коже.
  • 1. OAK: увеличение СОЭ, признаки анемии.
  • 2. ОА мочи: билирубинурия. 3. БАК: повышение содержания у-глобулинов, АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, 7-глютамилтранспептидазы, конъюгированной фракции билирубина, холестерина, р-липопротеидов, желчных кислот, снижение содержания протромбина.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: картина, характерная для ХАГ с высокой активностью, кроме того, дегенеративные изменения междольковых желчных протоков, запустевание части из них и новообразование холангиол. Лапароскопия: желтоватое окрашивание печени, остальные данные те же, что при ХАГ с высокой активностью. Ультразвуковое и радиоизотопное исследование: данные такие же, как при ХАГ с высокой активностью.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (как престадия первичного билиарного цирроза печени) — см. Цирроз печени первичный билиарный. Припункционной биопсии печени в отличие от ХАГ с внутрипеченочным холестазом воспалительные инфильтраты локализуются преимущественно вокруг пораженных холангиол.

Программа обследования

  • 1. ОА крови, мочи, кала.
  • 2. Исследование мочи на билирубин, уробилин.
  • 3. БАК: общий белок и белковые фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, γ-глютамилтранспептидаза, альдолаза, билирубин, β-липопротеины, холестерин, протромбин, мочевина, глюкоза, тимоловая проба.
  • 4. Исследование крови на HBsAg, HBeAg, антитела к HBsAg, HBeAg, HBcAg.
  • 5. ИИ крови: В-, Т-лимфоциты, Т-супрессоры, РБТЛ в присутствии специфического печеночного липопротеина, уровень иммуноглобулинов.
  • 6. Пункционная биопсия печени.
  • 7. Ультразвуковое сканирование печени.
  • 8. Радиоизотопное сканирование печени.
  • 9. Лапароскопия и прицельная биопсия печени (в диагностически неясных ситуациях).

Примеры формулировки диагноза

  • 1. Хронический активный гепатит с резко выраженной активностью, вирусной этиологии, в фазе обострения.
  • 2. Хронический персистирующий гепатит, алкогольный, в фазе ремиссии.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Гепатит – диффузное воспаление печеночной ткани вследствие токсического, инфекционного или аутоиммунного процесса. Общая симптоматика – тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, тошнота, сухость и чувство горечи во рту, отсутствие аппетита, отрыжка. В тяжелых случаях – желтуха, потеря веса, сыпь на коже. Исходом гепатита может быть хроническая форма, печеночная кома, цирроз и рак печени. Диагностика гепатитов включает исследование биохимических проб крови, УЗИ печени, гепатохолецистосцинтиографию, пункционную биопсию. Лечение основывается на соблюдении диеты, приеме гепатопротекторов, проведении дезинтоксикации, специфической этиотропной и патогенетической терапии.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые гепатиты протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму. Подавляющее большинство гепатитов (90%) имеют алкогольную, вирусную или лекарственную этиологию. Частота возникновения гепатита у разных групп лиц различается в зависимости от формы и причины заболевания.

Хроническим признают гепатит, который длится более полугода. Хронический процесс по морфологической картине представляет собой дистрофические изменения в ткани печени воспалительного происхождения, не затрагивающие дольковой структуры органа. Первично хронические гепатиты первоначально протекают либо без выраженной симптоматики, либо с минимальными проявлениями. Заболевание нередко обнаруживается при медосмотрах и обследованиях по поводу других патологий. Чаще развиваются у мужчин, но к некоторым специфическим гепатитам большую склонность имеют женщины. Особое внимание уделяют состоянию печени у больных, перенесших острый гепатит, и являющихся носителями австралийского антигена, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, либо проходящих лечение гепатотоксическими препаратами.

Классификация гепатитов

  • по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические гепатиты (туберкулезный, описторхозный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный гепатит (неясной этиологии);
  • по течению (острый, хронический);
  • по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

Вирусные гепатиты бывают острыми (вирусы гепатита А и В) и хроническими (гепатит В, D, С). Также гепатит может быть вызван не специфическими для печени вирусными и вирусоподобными инфекциями – мононуклеоз, цитомегаловирус, герпес, желтая лихорадка. Аутоиммунные гепатиты различаются по типам в зависимости от мишеней антител (тип 1, тип 2, тип 3).

Патогенез гепатитов

Острый гепатит развивается либо вследствие непосредственного поражения печени гепатотоксическими факторами или вирусной инфекцией, либо вследствие развития аутоиммунной реакции – выработки антител к собственным тканям организма. В обоих случаях развивается острое воспаление в ткани печени, повреждение и разрушение гепатоцитов, воспалительный отек и снижение функциональной деятельности органа. Недостаточность желчеродной функции печени является первопричиной билирубинемии и, как следствие, желтухи. Поскольку в тканях печени нет болевых рецепторных зон, болевой синдром редко выражен и связан с увеличением печени, растяжкой ее хорошо иннервированной капсулы и воспалительными процессами в желчном пузыре.

Хроническое воспаление, как правило, развивается вследствие нелеченного или недостаточно залеченного острого гепатита. Зачастую безжелтушные и бессимптомные формы гепатита не выявляются вовремя, и воспалительный процесс приобретает хронический характер, возникают очаги дистрофии и перерождения печеночной ткани. Усугубляется снижение функциональной деятельности печени. Нередко хронический гепатит постепенно переходит в цирроз печени.

Симптомы гепатита

Течение и симптоматика гепатита зависит от степени поражения печеночной ткани. От этого же зависит и тяжесть заболевания. Легкие формы острого гепатита могут протекать бессимптомно и, зачастую, перетекать в хроническую форму, если заболевание не будет выявлено случайным образом при профилактическом обследовании.

При более тяжелом течении симптоматика может быть выражена, быстро нарастать сочетаться с общей интоксикацией организма, лихорадкой, токсическим поражением органов и систем.

Как для острого гепатита, так и для обострения хронической формы болезни обычна желтушность кожных покровов и склер характерного шафранного оттенка, но заболевание может протекать и без выраженной желтухи. Однако обнаружить незначительную степень пожелтения склер, а так же выявить желтушность слизистой верхнего неба можно и при легкой форме гепатита. Моча темнеет, при выраженных нарушениях синтеза желчных кислот кал теряет цвет, становится беловато-глинистым.

Больные могут отмечать такие симптомы, как кожный зуд, возникновение на коже красных точек – петехий, брадикардию, невротические симптомы.

При пальпации печень умеренно увеличена, незначительно болезненна. Так же может отмечаться увеличение селезенки.

Хронический гепатит характеризуется постепенным развитием следующих клинических синдромов:

  • астеновегетативный (слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна, психическая лабильность, головные боли) – обусловлен интоксикацией организма в связи с нарастающей печеночной недостаточностью;
  • диспепсический (тошнота, иногда — рвота, понижение аппетита, метеоризм, поносы, чередующиеся с запорами, отрыжка горечью, неприятный привкус во рту) связан с нарушениями пищеварения в связи с недостаточностью выработки печенью необходимых для пищеварения ферментов и желчных кислот);
  • болевой синдром (боль постоянного, ноющего характера локализуется в правом подреберье, усиливается при физических нагрузках и после резких нарушений диеты) – может отсутствовать или выражаться в умеренном ощущении тяжести в эпигастрии;
  • субфебрилитет (умеренное повышение температуры до 37,3 – 37,5 градусов может держаться по нескольку недель);
  • стойкое покраснение ладоней (пальмарная эритема), телеангиэктазии (сосудистые звездочки на коже) на шее, лице, плечах;
  • геморрагический (петехии, склонность к образованию синяков и кровоподтеков, носовые, геморроидальные, маточные кровотечения) связан с понижением свертываемости крови вследствие недостаточного синтеза факторов свертываемости в клетках печени;
  • желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых – как следствие повышения уровня билирубина в крови, что в свою очередь связано с нарушением утилизации его в печени);
  • гепатомегалия – увеличение печени, может быть сочетана с спленомегалией.

Диагностика гепатитов

Диагностика гепатитов осуществляется на основании наличия симптоматики, данных физикального осмотра гастроэнтеролога или терапевта, функциональных и лабораторных исследований.

Лабораторные исследования включают: биохимические пробы печени, определение билирубинемии, снижения активности сывороточных ферментов, повышение уровня гамма-альбуминов, при понижении содержания альбумина; также отмечают снижение показателей содержания протромбина, факторов свертываемости VII и V, фибриногена. Наблюдается изменение показателей тимоловой и сулемовой проб.

При проведении УЗИ органов брюшной полости отмечают увеличение печени и изменение ее звуковой проницаемости и, кроме этого, отмечают увеличение селезенки и, возможно, расширение полой вены. Для диагностики гепатита также будут информативны реогепатография (исследование печеночного кровотока), гепатохолецистосцинтиография (радиоизотопное исследование желчевыводящих путей), пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

  • прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
  • при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
  • производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту функцию печени;
  • назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
  • назначают ежедневную высокую клизму;
  • производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Вирусные гепатиты лечат в специализированных отделениях инфекционных больниц, токсические – в отделениях, специализирующихся на отравлениях. При инфекционных гепатитах производят санацию очага распространения инфекции. Противовирусные и иммуномодулирующие средства пока недостаточно широко применяются в терапии острых форм гепатитов.

Хорошие результаты по улучшению общего состояния при выраженной гипоксии дает кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Если присутствуют признаки геморрагического диатеза, назначают витамин К (викасол) внутривенно.

Лечение хронического гепатита

Больным хроническим гепатитом также назначается лечебная диетотерапия (диета №5А в стадии обострения и диета №5 вне обострения), необходим полный отказ от употребления алкоголя, снижение физических нагрузок. В период обострения необходимо стационарное лечение в отделении гастроэнтерологии.

Фармакологическая терапия включает в себя базисную терапию препаратами-гепатопротекторами, назначение препаратов, нормализующих пищеварительные и обменные процессы, биологические препараты для коррекции бактериальной флоры кишечника.

Гепатопротективная терапия осуществляется препаратами, способствующими регенерации и защите печеночной ткани (силимарин, эссенциальные фосфолипиды, тетраоксифлавонол, калия оротат), назначается курсами по 2-3 месяца с полугодичным перерывами. В терапевтические курсы включают поливитаминные комплексы, ферментные препараты (панкреатин), пробиотики.

В качестве дезинтоксикационных мер применяют инфузию 5%-го раствора глюкозы с добавлением витамина С. Для дезинтоксикации кишечной среды назначают энтеросорбенты (активированный уголь, лигнин гидролизный, микроцеллулоза).

Противовирусную терапию назначают при диагностировании вирусных гепатитов В, С, D. При лечении аутоиммунного гепатита применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Лечение проводят при постоянном мониторинге биохимических проб крови (активность трансфераз, билирубин крови, функциональные пробы).

Профилактика и прогноз при гепатите

Первичная профилактика вирусных гепатитов – соблюдение гигиенических предписаний, осуществление санитарно-эпидемических мер, санитарный надзор над предприятиями, могущими стать очагом распространения инфекции, вакцинация. Профилактикой других форм гепатитов является избегание действия гепатотравмирующих факторов – алкоголя, лекарственных средств, токсических веществ.

Вторичная профилактика хронического гепатита заключается в соблюдении диеты, режима, врачебных рекомендаций, регулярном прохождении обследования, контроле клинических показателей крови. Больным рекомендовано регулярное санаторно-курортное лечение, водолечение.

Прогноз при своевременном диагностировании и лечении острого гепатита, как правило, благоприятен и ведет к выздоровлению. Острые алкогольные и токсические гепатиты заканчиваются летально в 3-10 % случаев, часто тяжелое течение связано с ослаблением организма другими заболеваниями. При развитии хронического гепатита прогноз зависит от полноценности и своевременности терапевтических мер, соблюдения диеты и щадящего режима.

Неблагоприятное течение гепатита может осложниться циррозом печени и печеночной недостаточностью, при которой весьма вероятен летальный исход. Другими распространенными осложнениями хронических гепатитов являются обменные нарушения, анемия и нарушения свертываемости, сахарный диабет, злокачественные новообразования (рак печени).

Смотрите так же:

  • Симптомы антифосфолипидного синдрома Антифосфолипидный синдром у беременных Антифосфолипидный синдром — это заболевание, обусловленное наличием антител (защитных белков) против фосфолипидов (составляющих компонентов клеточной мембраны (оболочки клетки)) и проявляющееся: […]
  • Разновидность болезни пневмония Характерные особенности сегментарной пневмонии. Как диагностировать и лечить? Сегментарная пневмония у взрослых — разновидность болезни, когда воспалительная реакция охватывает какой-либо легочный сегмент. Наиболее серьезным проявлением […]
  • Если рак кишечника боли есть Симптомы и лечение рака кишечника Онкологические заболевания очень распространены и занимают одно из первых мест среди других болезней. К ним относится рак кишечника. У пожилых людей частота заболевания увеличивается, но оно также […]
  • Аргентинская подкова череп человека Что можно найти в черепе человека? A: «Аргентинскую подкову» B: «Цыганскую уздечку» C: «Турецкое седло» D: «Испанский хомут» Нужно хорошо знать анатомию, чтобы сразу выбрать правильное название, а если вы не медик, и анатомия […]
  • Кислотность кишечного сока в двенадцатиперстной кишки Кислотность (рН) Кислотность (лат. aciditas) — характеристика активности ионов водорода в растворах и жидкостях. В медицине кислотность биологических жидкостей (крови, мочи, желудочного сока и других) является диагностически важным […]